據(jù)悉，日前日本東京醫(yī)科齒科大學(xué)發(fā)現(xiàn)艾滋病傳染宿主蛋白。跟著出國(guó)留學(xué)網(wǎng)來(lái)看看吧。
據(jù)日本媒體報(bào)道，日前日本東京醫(yī)科齒科大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了艾滋病毒HIV-1感染過(guò)程中所需的重要宿主蛋白質(zhì)，該項(xiàng)研究成果有望應(yīng)用于開(kāi)發(fā)新型抗艾療法。
此前人們已經(jīng)知道，HIV-1在入侵CD4陽(yáng)性T淋巴球及巨噬細(xì)胞等目標(biāo)細(xì)胞時(shí)，要將病毒顆粒內(nèi)的病毒核釋放到目標(biāo)細(xì)胞內(nèi)(脫殼)。病毒核之中存在病毒RNA及逆轉(zhuǎn)錄酶等與病毒DNA合成及病毒核崩裂等密切相關(guān)的成份，但是，控制病毒核崩裂時(shí)機(jī)的機(jī)理卻一直是不解之迷。
研究團(tuán)隊(duì)把目光聚焦于HIV-1的感染目標(biāo)之一的T淋巴球，通過(guò)全基因組掃描篩選，發(fā)現(xiàn)T淋巴球內(nèi)的磷酸化酶MELK對(duì)病毒核崩裂起控制作用。當(dāng)T淋巴球中的MELK表達(dá)受到抑制后，再受到HIV-1病毒感染時(shí)，病毒核的崩裂就推遲，而且病毒DNA的合成也受到妨礙。
進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)，MELK通過(guò)對(duì)構(gòu)成病毒核體外殼的HIV-1病毒殼體蛋白質(zhì)(HIV-1CA)之特定氨基酸殘基(CASer-149)進(jìn)行逐步的磷酸化，從而對(duì)HIV-1病毒核的崩裂進(jìn)行著控制。
這一發(fā)現(xiàn)，對(duì)于轉(zhuǎn)變思路，開(kāi)發(fā)針對(duì)宿主感染控制因子的治療方案具有指導(dǎo)意義。針對(duì)病毒側(cè)酶蛋白的治療要面臨一個(gè)困境，即艾滋病毒的酶蛋白極易變異。