1. 有相似的體內(nèi)過(guò)程（ade）
由于氨基苷類(lèi)的分子結(jié)構(gòu)中含有多個(gè)的氨基和胍基等堿性基團(tuán)，為比較強(qiáng)的有機(jī)堿， 因此
a（absorption）：口服難吸收，適用于腸道感染和腸道消毒，全身感染需注射給藥
d（distribution）：與血漿蛋白結(jié)合率低（<10%），主要分布于細(xì)胞外液，不易透過(guò)血腦屏障，但在耳淋巴液和腎皮質(zhì)中分布濃度高；
e（elimiNATion）在體內(nèi)不被代謝，約90％以原形經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)排泄，尿藥濃度高，適用于泌尿道感染，在堿性尿液中抗菌作用增強(qiáng)。醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 整理
2. 抗菌譜相似
對(duì)多數(shù)需氧g-桿菌有強(qiáng)大的抗菌作用，對(duì)g-球菌效差；
對(duì)耐藥金葡菌有較好的抗菌活性，對(duì)其它g+球菌如鏈球菌無(wú)效；
大多數(shù)藥物對(duì)銅綠假單胞菌有良效，如慶大霉素、妥布霉素、小諾米星、西索米星、阿米卡星等；
部分藥物對(duì)結(jié)核桿菌有效，如鏈霉素、卡那霉素、阿米卡星；
阿米卡星對(duì)銅綠假單胞菌和結(jié)核桿菌都有效。
3. 抗菌機(jī)理相似
氨基苷類(lèi)為靜止期殺菌藥，其作用機(jī)制是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成；
并破壞細(xì)胞膜的完整性。
（1）抑制蛋白質(zhì)合成的多個(gè)環(huán)節(jié)（起始、延伸、終止）即全過(guò)程：
起始階段：抑制30s亞基始動(dòng)復(fù)合物和70s亞基始動(dòng)復(fù)合物的形成；
延伸階段：與30s亞基的p10蛋白結(jié)合，致a位歪曲，mrna錯(cuò)譯，合成異常無(wú)功能或毒性的蛋白質(zhì)，；
終止階段：阻止終止密碼子與a位結(jié)合；阻止70s核糖體的解離。
（2）破壞細(xì)胞膜的完整性，使菌體內(nèi)的生命物質(zhì)外漏致細(xì)菌死亡。
4. 細(xì)菌對(duì)氨基苷類(lèi)易產(chǎn)生耐藥性，其機(jī)制為：
產(chǎn)生鈍化酶：是細(xì)菌對(duì)氨基苷類(lèi)耐藥的重要機(jī)制，如產(chǎn)生磷酸轉(zhuǎn)移酶、核苷轉(zhuǎn)移酶、乙酰轉(zhuǎn)移酶等分別使氨基苷類(lèi)分子中的游離羥基磷酸化、核苷化和游離氨基乙酰化，從而使其失去抗菌活性。
細(xì)胞膜通透性下降：是細(xì)菌耐藥的另一原因，如銅綠假單胞菌對(duì)鏈霉素的耐藥；
改變靶位：與氨基苷類(lèi)結(jié)合的p10蛋白結(jié)構(gòu)改變，使藥物不能與其結(jié)合；
缺乏主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能：氨基苷類(lèi)抗生素進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)是一個(gè)需氧耗能的過(guò)程，厭氧菌細(xì)胞膜缺乏主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)泵，故對(duì)氨基糖苷類(lèi)天然耐藥。醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 整 理
5. 主要不良反應(yīng)相同
（1）耳毒性：損害第8對(duì)腦神經(jīng)，包括前庭損害和耳蝸損害，
前庭神經(jīng)損害：眩暈、頭昏、惡心、嘔吐、眼球震顫和共濟(jì)失調(diào)；
耳蝸神經(jīng)損害：耳鳴、聽(tīng)力下降、甚至永久性耳聾；
預(yù)防：詢(xún)問(wèn)早期癥狀（眩暈、耳鳴），檢查聽(tīng)力，
避免與有耳毒性的藥物合用，如萬(wàn)古霉素、高效利尿藥呋噻米、依他尼酸及脫水藥甘露醇合用，
h1受體阻斷劑可掩蓋其耳毒性，避免合用。
（2）腎毒性：表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿、血尿等，嚴(yán)重者可產(chǎn)生氮質(zhì)血癥、腎功能減退甚至無(wú)尿；
預(yù)防：避免與腎毒性的藥物合用，如第一代頭孢菌素、萬(wàn)古霉素、多粘菌素、兩性霉素b等；
（3）肌毒性：氨基苷類(lèi)可阻滯運(yùn)動(dòng)神經(jīng)-肌肉接頭，
原因：可能是氨基苷類(lèi)與ca2+結(jié)合，或在突觸前膜與ca2+競(jìng)爭(zhēng)鈣結(jié)合部位，阻止ca2+參與乙酰膽堿的釋放所致；
搶救：一旦發(fā)生可采用新斯的明和鈣劑對(duì)抗。
（4）變態(tài)反應(yīng)：表現(xiàn)為嗜酸性粒細(xì)胞增多、皮疹、藥熱、鏈霉素可發(fā)生過(guò)敏性休克；
特點(diǎn)：過(guò)敏性休克少見(jiàn)但死亡率高。
防治 ：（1）皮試
（2）葡萄糖酸鈣 + 腎上腺素
由于氨基苷類(lèi)的分子結(jié)構(gòu)中含有多個(gè)的氨基和胍基等堿性基團(tuán)，為比較強(qiáng)的有機(jī)堿， 因此
a（absorption）：口服難吸收，適用于腸道感染和腸道消毒，全身感染需注射給藥
d（distribution）：與血漿蛋白結(jié)合率低（<10%），主要分布于細(xì)胞外液，不易透過(guò)血腦屏障，但在耳淋巴液和腎皮質(zhì)中分布濃度高；
e（elimiNATion）在體內(nèi)不被代謝，約90％以原形經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)排泄，尿藥濃度高，適用于泌尿道感染，在堿性尿液中抗菌作用增強(qiáng)。醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 整理
2. 抗菌譜相似
對(duì)多數(shù)需氧g-桿菌有強(qiáng)大的抗菌作用，對(duì)g-球菌效差；
對(duì)耐藥金葡菌有較好的抗菌活性，對(duì)其它g+球菌如鏈球菌無(wú)效；
大多數(shù)藥物對(duì)銅綠假單胞菌有良效，如慶大霉素、妥布霉素、小諾米星、西索米星、阿米卡星等；
部分藥物對(duì)結(jié)核桿菌有效，如鏈霉素、卡那霉素、阿米卡星；
阿米卡星對(duì)銅綠假單胞菌和結(jié)核桿菌都有效。
3. 抗菌機(jī)理相似
氨基苷類(lèi)為靜止期殺菌藥，其作用機(jī)制是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成；
并破壞細(xì)胞膜的完整性。
（1）抑制蛋白質(zhì)合成的多個(gè)環(huán)節(jié)（起始、延伸、終止）即全過(guò)程：
起始階段：抑制30s亞基始動(dòng)復(fù)合物和70s亞基始動(dòng)復(fù)合物的形成；
延伸階段：與30s亞基的p10蛋白結(jié)合，致a位歪曲，mrna錯(cuò)譯，合成異常無(wú)功能或毒性的蛋白質(zhì)，；
終止階段：阻止終止密碼子與a位結(jié)合；阻止70s核糖體的解離。
（2）破壞細(xì)胞膜的完整性，使菌體內(nèi)的生命物質(zhì)外漏致細(xì)菌死亡。
4. 細(xì)菌對(duì)氨基苷類(lèi)易產(chǎn)生耐藥性，其機(jī)制為：
產(chǎn)生鈍化酶：是細(xì)菌對(duì)氨基苷類(lèi)耐藥的重要機(jī)制，如產(chǎn)生磷酸轉(zhuǎn)移酶、核苷轉(zhuǎn)移酶、乙酰轉(zhuǎn)移酶等分別使氨基苷類(lèi)分子中的游離羥基磷酸化、核苷化和游離氨基乙酰化，從而使其失去抗菌活性。
細(xì)胞膜通透性下降：是細(xì)菌耐藥的另一原因，如銅綠假單胞菌對(duì)鏈霉素的耐藥；
改變靶位：與氨基苷類(lèi)結(jié)合的p10蛋白結(jié)構(gòu)改變，使藥物不能與其結(jié)合；
缺乏主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能：氨基苷類(lèi)抗生素進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)是一個(gè)需氧耗能的過(guò)程，厭氧菌細(xì)胞膜缺乏主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)泵，故對(duì)氨基糖苷類(lèi)天然耐藥。醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 整 理
5. 主要不良反應(yīng)相同
（1）耳毒性：損害第8對(duì)腦神經(jīng)，包括前庭損害和耳蝸損害，
前庭神經(jīng)損害：眩暈、頭昏、惡心、嘔吐、眼球震顫和共濟(jì)失調(diào)；
耳蝸神經(jīng)損害：耳鳴、聽(tīng)力下降、甚至永久性耳聾；
預(yù)防：詢(xún)問(wèn)早期癥狀（眩暈、耳鳴），檢查聽(tīng)力，
避免與有耳毒性的藥物合用，如萬(wàn)古霉素、高效利尿藥呋噻米、依他尼酸及脫水藥甘露醇合用，
h1受體阻斷劑可掩蓋其耳毒性，避免合用。
（2）腎毒性：表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿、血尿等，嚴(yán)重者可產(chǎn)生氮質(zhì)血癥、腎功能減退甚至無(wú)尿；
預(yù)防：避免與腎毒性的藥物合用，如第一代頭孢菌素、萬(wàn)古霉素、多粘菌素、兩性霉素b等；
（3）肌毒性：氨基苷類(lèi)可阻滯運(yùn)動(dòng)神經(jīng)-肌肉接頭，
原因：可能是氨基苷類(lèi)與ca2+結(jié)合，或在突觸前膜與ca2+競(jìng)爭(zhēng)鈣結(jié)合部位，阻止ca2+參與乙酰膽堿的釋放所致；
搶救：一旦發(fā)生可采用新斯的明和鈣劑對(duì)抗。
（4）變態(tài)反應(yīng)：表現(xiàn)為嗜酸性粒細(xì)胞增多、皮疹、藥熱、鏈霉素可發(fā)生過(guò)敏性休克；
特點(diǎn)：過(guò)敏性休克少見(jiàn)但死亡率高。
防治 ：（1）皮試
（2）葡萄糖酸鈣 + 腎上腺素