在心力衰竭、肝硬變、腎病綜合征的水腫形成中，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)起了輔助作用。心力衰竭時的心搏出量減少，腎灌注血量不足，刺激腎近球裝置，使腎素分泌增多，后者使血管緊張素原變?yōu)橛谢钚缘难芫o張素Ⅰ，再經轉換酶的作用將血管緊張素Ⅰ變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，后者作用于腎上腺皮質球狀帶細胞，使之分泌醛固酮，從而促進腎遠曲小管的鈉重吸收，招致鈉潴留，引起血液晶體滲透壓增高，后者刺激血管壁滲透壓感受器，使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎遠曲小管的水重吸收。水的潴留助長了心源性水腫的形成。肝硬變時的水腫和腹水，也有醛固酮的作用參與，這是由于肝細胞對醛固酮的滅活作用減退，同時，在腹水形成之后，由于循環(huán)血量減少，又引起醛固酮分泌增多。腎病綜合征因白蛋白大量流失，血漿蛋白量低落，發(fā)生水腫，體液自血管內向血管外逸出，循環(huán)血量下降，又激發(fā)腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的活性。
二、水腫的病變
發(fā)生水腫的組織，體積增大，顏色蒼白，鏡下可見水腫液積于細胞和纖維結締組織之間或腔隙內。由于水腫液含血漿蛋白，故HE染成粉紅色。肺水腫時，肺泡腔內充滿水腫液（圖3－16）。切開肺時可有泡沫狀液體自切面溢出。腦水腫時腦回變扁平，腦溝變淺。鏡下，腦灰質和白質疏松，血管周圍間隙加寬。嚴重時腦組織在高倍鏡下呈網化狀態(tài)。嚴重腦水腫時可形成腦疝。
二、水腫的病變
發(fā)生水腫的組織，體積增大，顏色蒼白，鏡下可見水腫液積于細胞和纖維結締組織之間或腔隙內。由于水腫液含血漿蛋白，故HE染成粉紅色。肺水腫時，肺泡腔內充滿水腫液（圖3－16）。切開肺時可有泡沫狀液體自切面溢出。腦水腫時腦回變扁平，腦溝變淺。鏡下，腦灰質和白質疏松，血管周圍間隙加寬。嚴重時腦組織在高倍鏡下呈網化狀態(tài)。嚴重腦水腫時可形成腦疝。