四、線粒體
線粒體（mitochondrion）是細胞內(nèi)主要的能量形成所在，故不論在生理上或病理上都具有十分重要的意義。
線粒體為線狀、長桿狀、卵圓形或圓形小體，外被雙層界膜。外界膜平滑，內(nèi)界膜則折成長短不等的嵴并附有基粒。內(nèi)外界膜之間為線粒體的外室，與嵴內(nèi)隙相連，內(nèi)界膜內(nèi)側(cè)為內(nèi)室（基質(zhì)室）（圖1-8）。在合成甾類激素的內(nèi)分泌細胞（如腎上腺皮質(zhì)細胞、卵甾濾泡細胞、睪丸的Leydig細胞等），線粒體嵴呈小管狀。內(nèi)外界膜的通透性不同，外界膜的通透性高，可容許多種物質(zhì)通過，而內(nèi)界膜則構(gòu)成明顯的通透屏障，使一些物質(zhì)如蔗糖和NADH全然不能通過，而其他物質(zhì)如Na+ 和Ca 2+等也只有借助于主動運輸才能通過。線粒體的基質(zhì)含有電子致密的無結(jié)構(gòu)顆粒（基質(zhì)顆粒），與二價陽離子如Ca2+及Mg2+具有高度親和力?；|(zhì)中進行著β氧化、氧化脫羧、枸櫞酸循環(huán)以及尿素循環(huán)等過程。在線粒體的外界膜內(nèi)含有單胺氧化酶以及糖和脂質(zhì)代謝的各種轉(zhuǎn)移酶；在內(nèi)界膜上則為呼吸鏈和氧化磷酸化的酶類。
線粒體是對各種損傷最為敏感的細胞器之一。在細胞損傷時最常見的病理改變可概括為線粒體數(shù)量、大小和結(jié)構(gòu)的改變：
1.數(shù)量的改變 線粒體的平均壽命約為10天。衰亡的線粒體可通過保留的線粒體直接分裂為二予以補充。在病理狀態(tài)下，線粒體的增生實際上是對慢性非特異性細胞損傷的適應(yīng)性反應(yīng)或細胞功能升高的表現(xiàn)。例如心瓣膜病時的心肌線粒體、周圍血液循環(huán)障礙伴間歇性跛行時的骨骼肌線粒體的呈增生現(xiàn)象。
線粒體數(shù)量減少則見于急性細胞損傷時線粒體崩解或自溶的情況下，持續(xù)約15分鐘。慢性損傷時由于線粒體逐漸增生，故一般不見線粒體減少（甚至反而增多）。此外，線粒體的減少也是細胞未成熟和（或）去分化的表現(xiàn)。
2.大小改變細胞損傷時最常見的改變?yōu)榫€粒體腫大。根據(jù)線粒體的受累部位可分為基質(zhì)型腫脹和嵴型腫脹二種類型，而以前者為常見?；|(zhì)型腫脹時線粒體變大變圓，基質(zhì)變淺、嵴變短變少甚至消失（圖1－9）。在極度腫脹時，線粒體可轉(zhuǎn)化為小空泡狀結(jié)構(gòu)（圖1－10,圖1－11）。此型腫脹為細胞水腫的部分改變。光學(xué)顯微鏡下所謂的濁腫細胞中所見的細顆粒即腫大的線粒體。嵴型腫較少見，此時的腫脹局限于嵴內(nèi)隙，使扁平的嵴變成燒瓶狀乃至空泡狀，而基質(zhì)則更顯得致密。嵴型腫脹一般為可復(fù)性，但當膜的損傷加重時，可經(jīng)過混合型而過渡為基質(zhì)型。
線粒體為對損傷極為敏感的細胞器，其腫脹可由多種損傷因子引起，其中最常見的為缺氧；此外，微生物毒素、各種毒物、射線以及滲透壓改變等亦可引起。但輕度腫大有時可能為其功能升高的表現(xiàn)，較明顯的腫脹則恒為細胞受損的表現(xiàn)。但只要損傷不過重、損傷因子的作用不過長，腫脹仍可恢復(fù)。
線粒體的增大有時是器官功能負荷增加引起的適應(yīng)性肥大，此時線粒體的數(shù)量也常增多，例如見于器官肥大時。反之，器官萎縮時，線粒體則縮小、變少。
線粒體（mitochondrion）是細胞內(nèi)主要的能量形成所在，故不論在生理上或病理上都具有十分重要的意義。
線粒體為線狀、長桿狀、卵圓形或圓形小體，外被雙層界膜。外界膜平滑，內(nèi)界膜則折成長短不等的嵴并附有基粒。內(nèi)外界膜之間為線粒體的外室，與嵴內(nèi)隙相連，內(nèi)界膜內(nèi)側(cè)為內(nèi)室（基質(zhì)室）（圖1-8）。在合成甾類激素的內(nèi)分泌細胞（如腎上腺皮質(zhì)細胞、卵甾濾泡細胞、睪丸的Leydig細胞等），線粒體嵴呈小管狀。內(nèi)外界膜的通透性不同，外界膜的通透性高，可容許多種物質(zhì)通過，而內(nèi)界膜則構(gòu)成明顯的通透屏障，使一些物質(zhì)如蔗糖和NADH全然不能通過，而其他物質(zhì)如Na+ 和Ca 2+等也只有借助于主動運輸才能通過。線粒體的基質(zhì)含有電子致密的無結(jié)構(gòu)顆粒（基質(zhì)顆粒），與二價陽離子如Ca2+及Mg2+具有高度親和力?；|(zhì)中進行著β氧化、氧化脫羧、枸櫞酸循環(huán)以及尿素循環(huán)等過程。在線粒體的外界膜內(nèi)含有單胺氧化酶以及糖和脂質(zhì)代謝的各種轉(zhuǎn)移酶；在內(nèi)界膜上則為呼吸鏈和氧化磷酸化的酶類。
線粒體是對各種損傷最為敏感的細胞器之一。在細胞損傷時最常見的病理改變可概括為線粒體數(shù)量、大小和結(jié)構(gòu)的改變：
1.數(shù)量的改變 線粒體的平均壽命約為10天。衰亡的線粒體可通過保留的線粒體直接分裂為二予以補充。在病理狀態(tài)下，線粒體的增生實際上是對慢性非特異性細胞損傷的適應(yīng)性反應(yīng)或細胞功能升高的表現(xiàn)。例如心瓣膜病時的心肌線粒體、周圍血液循環(huán)障礙伴間歇性跛行時的骨骼肌線粒體的呈增生現(xiàn)象。
線粒體數(shù)量減少則見于急性細胞損傷時線粒體崩解或自溶的情況下，持續(xù)約15分鐘。慢性損傷時由于線粒體逐漸增生，故一般不見線粒體減少（甚至反而增多）。此外，線粒體的減少也是細胞未成熟和（或）去分化的表現(xiàn)。
2.大小改變細胞損傷時最常見的改變?yōu)榫€粒體腫大。根據(jù)線粒體的受累部位可分為基質(zhì)型腫脹和嵴型腫脹二種類型，而以前者為常見?；|(zhì)型腫脹時線粒體變大變圓，基質(zhì)變淺、嵴變短變少甚至消失（圖1－9）。在極度腫脹時，線粒體可轉(zhuǎn)化為小空泡狀結(jié)構(gòu)（圖1－10,圖1－11）。此型腫脹為細胞水腫的部分改變。光學(xué)顯微鏡下所謂的濁腫細胞中所見的細顆粒即腫大的線粒體。嵴型腫較少見，此時的腫脹局限于嵴內(nèi)隙，使扁平的嵴變成燒瓶狀乃至空泡狀，而基質(zhì)則更顯得致密。嵴型腫脹一般為可復(fù)性，但當膜的損傷加重時，可經(jīng)過混合型而過渡為基質(zhì)型。
線粒體為對損傷極為敏感的細胞器，其腫脹可由多種損傷因子引起，其中最常見的為缺氧；此外，微生物毒素、各種毒物、射線以及滲透壓改變等亦可引起。但輕度腫大有時可能為其功能升高的表現(xiàn)，較明顯的腫脹則恒為細胞受損的表現(xiàn)。但只要損傷不過重、損傷因子的作用不過長，腫脹仍可恢復(fù)。
線粒體的增大有時是器官功能負荷增加引起的適應(yīng)性肥大，此時線粒體的數(shù)量也常增多，例如見于器官肥大時。反之，器官萎縮時，線粒體則縮小、變少。