一、神經元和神經纖維
1.神經元即神經細胞，是神經系統(tǒng)的基本結構和功能單位。神經元由胞體和突起兩部分組成，胞體是神經元代謝和營養(yǎng)的中心，能進行蛋白質的合成；突起分為樹突和軸突，樹突較短，一個神經元常有多個樹突，軸突較長，一個神經元只有一條。胞體和突起主要有接受刺激和傳遞信息的作用。
2.神經纖維即神經元的軸突，主要生理功能是傳導興奮。神經元傳導的興奮又稱神經沖動，是神經纖維上傳導的動作電位。神經元軸突始段的興奮性較高，往往是形成動作電位的部位。
3.神經膠質：主要由胸質細胞構成，在神經組織中起支持、保護和營養(yǎng)作用。
二、神經沖動在神經纖維上傳導的特征
1.生理完整性：包括結構和功能的完整，如果神經纖維被切斷或被麻醉藥作用，則神經沖動不能傳導。
2.絕緣性：一條神經干內有許多神經纖維，每條神經纖維上傳導的神經沖動互不干擾，表現(xiàn)為傳導的絕緣性。
3.雙向傳導：神經纖維上任何一點產生的動作電位可同時向兩端傳導，表現(xiàn)為傳導的雙向性，但在整體情況下是單向傳導的。
4.相對不疲勞性：神經沖動的傳導以局部電流的方式進行，耗能遠小于突觸傳遞。
5.不衰減性：這是動作電位傳導的特征。
6.傳導速度：與下列因素有關：
（1）與神經纖維直徑成正比，速度大約為直徑的6倍。
（2）有髓纖維以跳躍式傳導沖動，故比無髓纖維傳導快。
（3）溫度降低傳導速度減慢。
三、神經纖維的軸漿運輸與營養(yǎng)性功能
1.軸漿運輸：
軸漿是經常在胞體和軸突末梢之間流動的，這種流動發(fā)揮物質運輸?shù)淖饔?。軸漿運輸是雙向性的，包括順向轉運和逆向轉運。順向轉運又分快速轉運和慢速轉運，含有遞質的囊泡從胞體到末梢的運輸屬于快速轉動，而一些骨架結構和酶類則通過慢速轉運。
軸漿運輸?shù)奶攸c：耗能，轉運速度可以調節(jié)。
2.營養(yǎng)性功能：神經纖維對其所支配的組織形態(tài)結構、代謝類型和生理功能特征施加的緩慢的持久性影響或作用。
神經纖維的營養(yǎng)性功能與神經沖動無關，如用局部麻醉藥阻斷神經沖動的傳導，則此神經纖維所支配的肌肉組織并不發(fā)生特征性代謝變化。
四、神經元之間的信息傳遞
1.神經元之間聯(lián)系的基本方式是形成突觸，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成，突觸前膜內側有大量線粒體和囊泡，不同類型突觸所含囊泡的形態(tài)、大小及遞質均不同。突觸后膜上有遞質作用的受體。
2.信息傳遞的基本方式：化學性突觸傳遞，縫隙連接、非突觸性化學傳遞。
（1）化學性突觸傳遞是神經系統(tǒng)內信息傳遞的主要方式，是一種以釋放化學遞質為中介的突觸性傳遞?；具^程如下：突觸前膜釋放遞質→突觸間隙→與突觸后膜受體結合→EPSP或IPSP→突觸后神經元興奮或抑制。
（2）縫隙連接又稱電突觸，是細胞間直接電聯(lián)系，結構基礎是細胞上的橋狀結構。特點：以電擴布，雙向性，傳導速度快。
意義：使許多神經元產生同步化的活動。
（3）非突觸性化學傳遞：這種傳遞的結構基礎是：傳遞信息的神經元軸突末梢的分支上有大量曲張體，曲張體內有大量含遞質的小泡。傳遞方式：曲張體釋放遞質入細胞間隙，通過彌散作用于效應細胞膜上的受體。
傳遞特點：①不存在突觸的特殊結構；②不存在一對一的支配關系，一個曲張體能支配較多的效應細胞；③距離大；④時間長；⑤傳遞效應取決于效應細胞膜上有無相應的受體；⑥單胺類神經纖維都能進行此類傳遞，例如交感神經節(jié)后腎上腺素能纖維。
五、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位產生的原理
突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的信息傳遞，是一種"電-化學-電"的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產生興奮性突觸后電位（EPSP）或抑制性突觸后電位（IPSP）的過程。
1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現(xiàn)局部去極化電位。
2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。
特點：（1）突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發(fā)的；（2）遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。
六、突觸傳遞的特征
1.單向傳遞。因為只有突觸前膜能釋放遞質，突觸后膜有受體。
2.突觸延擱。遞質經釋放、擴散才能作用于受體。
3.總和。神經元聚合式聯(lián)系是產生空間總和的結構基礎。
4.興奮節(jié)律的改變。指傳入神經的沖動頻率與傳出神經的沖動頻率不同。因為傳出神經元的頻率受傳入、中樞、傳出自身狀態(tài)三方面綜合影響。
5.后發(fā)放。原因：神經元之間的環(huán)路聯(lián)系及中間神經元的作用。
6.對內環(huán)境變化敏感和易疲勞性。反射弧中突觸是最易出現(xiàn)疲勞的部位。
七、神經遞質與受體及阻斷劑
1.外周神經遞質：主要有乙酰膽堿、去甲腎上腺素、嘌呤類或肽類。
不同受體對應的阻斷劑：
α受體——酚妥拉明 β受體——心得安
M受體——阿托品 N2受體——箭毒 N1受體——六烴季胺
2.中樞神經遞質：包括以下四類：
（1）乙酰膽堿：存在于脊髓前角運動神經元、腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)、紋狀體等部位。
（2）單胺類：包括多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺、腎上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑質-紋狀體、中腦邊緣系統(tǒng)等部位。5-羥色胺神經元主要存在于腦干中縫核。
（3）氨基酸類：谷氨酸、天冬氨酸為興奮性遞質，γ-氨基丁酸、甘氨酸為抑制性遞質。
（4）神經肽：包括阿片肽、腦-腸肽等。
3.同一個中樞遞質對不同的突觸后膜有不同的效應，有的呈現(xiàn)興奮性效應，有的呈現(xiàn)抑制性效應，這種不同主要是由突觸后膜的特性決定的。
八、中樞抑制
1.突觸后抑制包括傳入側枝性抑制和回返性抑制。
基本過程：神經元興奮導致抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，作用于突觸后膜上特異性受體，產生抑制性突觸后電位，從而使突觸后神經元出現(xiàn)抑制。
（1）傳入側枝性抑制又稱為交互抑制。一個感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發(fā)出其側枝興奮另一抑制性中間神經元，然后通過抑制性神經元的活動轉而抑制另一中樞的神經元。
意義：使不同中樞之間的活動協(xié)調起來。
例子：屈肌反射（同時伸肌舒張）。
（2）回返性抑制：多見信息下傳路徑。傳出信息興奮抑制性中間神經元后轉而抑制原先發(fā)放信息的中樞。
意義：使神經元的活動及時終止；使同一中樞內許多神經元的活動協(xié)調一致。
例子：脊髓前角運動神經元與閏紹細胞之間的聯(lián)系。
2.突觸前抑制：
通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經元興奮性降低，從而引起抑制的現(xiàn)象。
結構基礎：軸突-軸突突軸。
機制：突觸前膜被興奮性遞質去極化，使膜電位絕對值減少，當其發(fā)生興奮時動作電位的幅度減少，釋放的遞質減少，導致突觸后EPSP減少，表現(xiàn)為抑制。
特點：抑制發(fā)生的部位是突觸前膜，電位為去極化而不是超極化，潛伏期長，持續(xù)時間長。
九、丘腦及其感覺投射系統(tǒng)
1.丘腦是感覺傳導的換元接替站，包括三類核團：感覺接替核、聯(lián)絡核、髓板內核群。
2.感覺投射系統(tǒng)：
投射部位 丘腦核團 投射特點 功能
特異性投射系統(tǒng) 皮層特定感覺區(qū) 感覺接替核、聯(lián)絡核 點對點投射 引起特定感覺
非特異性投射系統(tǒng) 彌散投射廣泛皮層 髓板內核群 廣泛投射 維持大腦皮層興奮或醒覺狀態(tài)
3.大腦皮質的感覺分析功能：軀體感覺在大腦皮質的投射區(qū)主要在中央后回。其投射特點有：（1）軀體感覺的投射是交叉的；（2）身體各部的傳入沖動在皮質上的定位恰似倒立人體的投影；（3）投射區(qū)的大小與軀體感覺的靈敏度有關。
十、皮膚痛覺、內臟痛和牽涉痛
1.皮膚痛：感受器：游離神經末梢。刺激：任何傷害性刺激。
快痛傳入纖維：Aα類，慢痛傳入纖維：C類纖維。
2.內臟痛的特點：
（1）緩慢、持續(xù)、定位不精確，對刺激的分辨能力差。
（2）引起內臟痛的刺激與皮膚痛不同。
（3）主要由交感傳入纖維傳入，但食管、支氣管痛覺由迷走神經、盆腔臟器由盆神經傳入，而腹膜、胸膜受刺激時，體腔壁痛則由軀體神經傳入。
3.牽涉痛：內臟疾病往往引起體表某一特定部位疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。
4.引起痛覺的物質有：K+、H+、5-羥色胺、組織胺、緩激肽、前列腺素等。
記憶方法：
致痛的物質必須全身各組織均存在，而且在組織損傷時局部組織內含量增高。例如，K+在細胞內濃度遠高于細胞外，當細胞損傷K+外流后局部K+濃度升高，可引起疼痛。5-羥色胺、組織胺等能改變毛細血管的通透性，引起局部水腫或缺血，故能引起疼痛。
十一、脊休克
脊髓突然橫斷失去與高位中樞的聯(lián)系，斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力進入無反應狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克。
產生原因：反射消失是由于失去了高位中樞對脊髓的易化作用，而不是由于損傷刺激引起的。特點：反射活動暫時喪失，隨意運動永久喪失。表現(xiàn)為：脊休克時斷面下所有反射均暫時消失，發(fā)汗、排尿、排便無法完成，同時骨髓肌由于失去支配神經的緊張性作用而表現(xiàn)緊張性降低，血管的緊張性也降低，血壓下降。
十二、牽張反射
1.有神經支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長時，能引起受牽拉肌肉的收縮，這種現(xiàn)象稱為牽張反射。感受器為肌梭，效應器為梭外肌。
牽張反射的基本過程：當肌肉被牽拉導致梭內、外肌被拉長時，引起肌梭興奮，通過Ⅰ、Ⅱ類纖維將信息傳入脊髓，使脊髓前角運動神經元興奮，通過α纖維和γ纖維導致梭內、外肌收縮。其中α運動神經興奮使梭外肌收縮以對抗牽張，γ運動神經元興奮引起梭內肌收縮以維持肌梭興奮的傳入，保證牽張反射的強度。
2.牽張反射有兩種類型：腱反射和肌緊張。
（1）腱反射是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，主要是快肌纖維收縮。腱反射為單突觸反射。
（2）肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，表現(xiàn)為受牽拉的肌肉能發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長。
肌緊張是維持軀體姿勢的最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎。
肌緊張主要是慢肌纖維收縮，是多突觸反射。
3.肌梭和腱器官的異同：
參與反射 位置 傳入神經 傳出神經 作用 感受器性質
肌梭 牽張反射 梭外肌纖維旁 Ⅰ、Ⅱ類纖維 α纖維到梭外肌, γ纖維到梭內肌 興奮α神經元 長度感受器
腱器官 腱器官反射 腱膠原纖維之間 Ⅰ類纖維 α纖維到梭外肌 抑制α神經元 張力感受器
十三、植物神經系統(tǒng)對內臟機能的調節(jié)
1.植物神經系統(tǒng)的特征：
（1）植物神經節(jié)后纖維主要支配腺體、心肌、平滑肌，其活動不受意志的直接控制。
（2）植物神經節(jié)后纖維對外周效應器的支配具有持久的緊張作用。
（3）植物神經節(jié)后纖維的作用有時與外周效應器的功能狀態(tài)有關。
（4）植物神經節(jié)前纖維釋放的遞質為乙酰膽堿（ACh），而節(jié)后纖維釋放的遞質為ACh或去甲腎上腺素。
（5）大部分內臟器官受交感神經、副交感神經雙重支配，而汗腺僅有以乙酰膽堿為遞質的交感節(jié)后纖維支配。
（6）交感神經、副交感神經系統(tǒng)功能上相互拮抗、相互協(xié)調。
2.交感神經和副交感神經系統(tǒng)的功能：
器官 交感神經 副交感神經
循環(huán)系統(tǒng) 心跳加快加強、皮膚及內臟
血管收縮，血壓升高 心跳減慢減弱，血壓降低
呼吸系統(tǒng) 呼吸道平滑肌舒張 呼吸道平滑肌收縮
消化系統(tǒng) 胃腸平滑肌的活動減弱
括約肌收縮 加強胃腸平滑肌的活動
括約肌舒張
眼 瞳孔擴大 瞳孔縮小
汗腺 分泌增加 不受副交感神經支配
代謝，內分泌 糖原分解，腎上腺髓質分泌增加 胰島素分泌增加，糖原合成增加
十四、下丘腦的作用
下丘腦是較高級的調節(jié)內臟活動的中樞，調節(jié)體溫、攝食行為、水平衡、內分泌、情緒反應、生物節(jié)律等重要生理過程。
1.體溫調節(jié)：PO/AH中的溫度敏感神經元在體溫調節(jié)中起著調定點的作用。
2.水平衡調節(jié)：下丘腦內存在滲透壓感受器調節(jié)抗利尿激素的釋放。
3.對腺垂體激素分泌的調節(jié)。（見內分泌部分）
4.攝食行為調節(jié)：下丘腦外側區(qū)存在攝食中樞；腹內側核存在飽食中樞，故毀損下丘腦外側區(qū)的動物食欲低下。
5.對情緒反應的影響：下丘腦近中線兩旁的腹內側區(qū)存在所謂防御反應區(qū)。
6.對生物節(jié)律的控制：下丘腦的視交叉上核可能是生物節(jié)律的控制中心。
十五、覺醒與睡眠
1.覺醒狀態(tài)的維持，是腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)作用的結果。網狀結構上行激動系統(tǒng)可能是乙酰膽堿遞質系統(tǒng)。注射阿托品后腦電呈現(xiàn)同步化慢波而不再出現(xiàn)快波。
2.睡眠的時相：
（1）慢波睡眠：即腦電波呈現(xiàn)同步化慢波的時相，對促進體力恢復和促進生長有利。（生長素在慢波睡眠時出現(xiàn)分泌高峰）。
（2）快波睡眠（異相睡眠或快速眼球運動睡眠）：即腦電波呈現(xiàn)去同步化快波的時相，各種感覺功能進一步減退，喚醒閾提高?？觳ㄋ邔Υ龠M腦組織蛋白質合成有利，做夢是快波睡眠特征之一。
（3）睡眠時相轉化：睡眠期間慢波睡眠和快波睡眠交替出現(xiàn)。慢波睡眠和快波睡眠均可直接轉為覺醒狀態(tài)，但覺醒狀態(tài)，只能進入慢波睡眠，而不能直接進入快波睡眠。
3.睡眠發(fā)生的機制：在腦干尾端存在能引起睡眠和腦電波同步化的中樞，這一中樞向上傳導可作用于大腦皮層，與上行激動系統(tǒng)的作用相對抗，從而調節(jié)著睡眠與覺醒的相互轉化。
十六、腦電圖和皮層誘發(fā)電位
1.腦電圖的波形：
按頻率快慢將腦電圖分為四種波形：β波>α波>θ波δ>δ波。這四種波形分別對應人體四種精神狀態(tài)：（1）緊張活動狀態(tài)（β波）；（2）清醒、安靜并閉眼（α波）；（3）困倦（θ波）；（4）慢波睡眠、極度疲勞、麻醉狀態(tài)（δ波）。
2.腦電圖形成的機制：
腦電圖波形是大腦皮層淺層大量胞體與樹突的局部突觸后電位總和形成的，如果是興奮性突觸后電位，皮層表面則出現(xiàn)向上的負波，如果是抑制性突觸后電位，皮層表面則出現(xiàn)向下的正波。
3.皮層誘發(fā)電位：
是指感覺傳入系統(tǒng)受刺激時，在中樞神經系統(tǒng)內引起的電位變化。誘發(fā)電位可分為兩部分：主反應和后發(fā)放。
主反應是大錐體細胞電活動的綜合表現(xiàn)，為先正后負的電位變化。
后發(fā)放是主反應后一系列正相的周期性電位變化，是皮層與丘腦接替核之間環(huán)路活動的結果。
十七、錐體系和錐體外系
1.錐體系是指由皮層發(fā)出并經延髓錐體抵達對側脊髓前角的皮層脊髓束和抵達腦神經運動核的皮層腦干束。
錐體系的皮層起源主要是大腦皮層4區(qū)，10%~20%的纖維與脊髓運動神經元形成單突觸聯(lián)系。錐體系對軀體運動的調節(jié)作用是發(fā)動隨意運動，調節(jié)精細動作，保持運動的協(xié)調性。
2.錐體外系：是指除錐體系以外的一切調節(jié)軀體運動的下行傳導系。主要作用是調節(jié)肌緊張，配合錐體系協(xié)調隨意運動。
1.神經元即神經細胞，是神經系統(tǒng)的基本結構和功能單位。神經元由胞體和突起兩部分組成，胞體是神經元代謝和營養(yǎng)的中心，能進行蛋白質的合成；突起分為樹突和軸突，樹突較短，一個神經元常有多個樹突，軸突較長，一個神經元只有一條。胞體和突起主要有接受刺激和傳遞信息的作用。
2.神經纖維即神經元的軸突，主要生理功能是傳導興奮。神經元傳導的興奮又稱神經沖動，是神經纖維上傳導的動作電位。神經元軸突始段的興奮性較高，往往是形成動作電位的部位。
3.神經膠質：主要由胸質細胞構成，在神經組織中起支持、保護和營養(yǎng)作用。
二、神經沖動在神經纖維上傳導的特征
1.生理完整性：包括結構和功能的完整，如果神經纖維被切斷或被麻醉藥作用，則神經沖動不能傳導。
2.絕緣性：一條神經干內有許多神經纖維，每條神經纖維上傳導的神經沖動互不干擾，表現(xiàn)為傳導的絕緣性。
3.雙向傳導：神經纖維上任何一點產生的動作電位可同時向兩端傳導，表現(xiàn)為傳導的雙向性，但在整體情況下是單向傳導的。
4.相對不疲勞性：神經沖動的傳導以局部電流的方式進行，耗能遠小于突觸傳遞。
5.不衰減性：這是動作電位傳導的特征。
6.傳導速度：與下列因素有關：
（1）與神經纖維直徑成正比，速度大約為直徑的6倍。
（2）有髓纖維以跳躍式傳導沖動，故比無髓纖維傳導快。
（3）溫度降低傳導速度減慢。
三、神經纖維的軸漿運輸與營養(yǎng)性功能
1.軸漿運輸：
軸漿是經常在胞體和軸突末梢之間流動的，這種流動發(fā)揮物質運輸?shù)淖饔?。軸漿運輸是雙向性的，包括順向轉運和逆向轉運。順向轉運又分快速轉運和慢速轉運，含有遞質的囊泡從胞體到末梢的運輸屬于快速轉動，而一些骨架結構和酶類則通過慢速轉運。
軸漿運輸?shù)奶攸c：耗能，轉運速度可以調節(jié)。
2.營養(yǎng)性功能：神經纖維對其所支配的組織形態(tài)結構、代謝類型和生理功能特征施加的緩慢的持久性影響或作用。
神經纖維的營養(yǎng)性功能與神經沖動無關，如用局部麻醉藥阻斷神經沖動的傳導，則此神經纖維所支配的肌肉組織并不發(fā)生特征性代謝變化。
四、神經元之間的信息傳遞
1.神經元之間聯(lián)系的基本方式是形成突觸，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成，突觸前膜內側有大量線粒體和囊泡，不同類型突觸所含囊泡的形態(tài)、大小及遞質均不同。突觸后膜上有遞質作用的受體。
2.信息傳遞的基本方式：化學性突觸傳遞，縫隙連接、非突觸性化學傳遞。
（1）化學性突觸傳遞是神經系統(tǒng)內信息傳遞的主要方式，是一種以釋放化學遞質為中介的突觸性傳遞?；具^程如下：突觸前膜釋放遞質→突觸間隙→與突觸后膜受體結合→EPSP或IPSP→突觸后神經元興奮或抑制。
（2）縫隙連接又稱電突觸，是細胞間直接電聯(lián)系，結構基礎是細胞上的橋狀結構。特點：以電擴布，雙向性，傳導速度快。
意義：使許多神經元產生同步化的活動。
（3）非突觸性化學傳遞：這種傳遞的結構基礎是：傳遞信息的神經元軸突末梢的分支上有大量曲張體，曲張體內有大量含遞質的小泡。傳遞方式：曲張體釋放遞質入細胞間隙，通過彌散作用于效應細胞膜上的受體。
傳遞特點：①不存在突觸的特殊結構；②不存在一對一的支配關系，一個曲張體能支配較多的效應細胞；③距離大；④時間長；⑤傳遞效應取決于效應細胞膜上有無相應的受體；⑥單胺類神經纖維都能進行此類傳遞，例如交感神經節(jié)后腎上腺素能纖維。
五、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位產生的原理
突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的信息傳遞，是一種"電-化學-電"的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產生興奮性突觸后電位（EPSP）或抑制性突觸后電位（IPSP）的過程。
1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現(xiàn)局部去極化電位。
2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。
特點：（1）突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發(fā)的；（2）遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。
六、突觸傳遞的特征
1.單向傳遞。因為只有突觸前膜能釋放遞質，突觸后膜有受體。
2.突觸延擱。遞質經釋放、擴散才能作用于受體。
3.總和。神經元聚合式聯(lián)系是產生空間總和的結構基礎。
4.興奮節(jié)律的改變。指傳入神經的沖動頻率與傳出神經的沖動頻率不同。因為傳出神經元的頻率受傳入、中樞、傳出自身狀態(tài)三方面綜合影響。
5.后發(fā)放。原因：神經元之間的環(huán)路聯(lián)系及中間神經元的作用。
6.對內環(huán)境變化敏感和易疲勞性。反射弧中突觸是最易出現(xiàn)疲勞的部位。
七、神經遞質與受體及阻斷劑
1.外周神經遞質：主要有乙酰膽堿、去甲腎上腺素、嘌呤類或肽類。
不同受體對應的阻斷劑：
α受體——酚妥拉明 β受體——心得安
M受體——阿托品 N2受體——箭毒 N1受體——六烴季胺
2.中樞神經遞質：包括以下四類：
（1）乙酰膽堿：存在于脊髓前角運動神經元、腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)、紋狀體等部位。
（2）單胺類：包括多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺、腎上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑質-紋狀體、中腦邊緣系統(tǒng)等部位。5-羥色胺神經元主要存在于腦干中縫核。
（3）氨基酸類：谷氨酸、天冬氨酸為興奮性遞質，γ-氨基丁酸、甘氨酸為抑制性遞質。
（4）神經肽：包括阿片肽、腦-腸肽等。
3.同一個中樞遞質對不同的突觸后膜有不同的效應，有的呈現(xiàn)興奮性效應，有的呈現(xiàn)抑制性效應，這種不同主要是由突觸后膜的特性決定的。
八、中樞抑制
1.突觸后抑制包括傳入側枝性抑制和回返性抑制。
基本過程：神經元興奮導致抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，作用于突觸后膜上特異性受體，產生抑制性突觸后電位，從而使突觸后神經元出現(xiàn)抑制。
（1）傳入側枝性抑制又稱為交互抑制。一個感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發(fā)出其側枝興奮另一抑制性中間神經元，然后通過抑制性神經元的活動轉而抑制另一中樞的神經元。
意義：使不同中樞之間的活動協(xié)調起來。
例子：屈肌反射（同時伸肌舒張）。
（2）回返性抑制：多見信息下傳路徑。傳出信息興奮抑制性中間神經元后轉而抑制原先發(fā)放信息的中樞。
意義：使神經元的活動及時終止；使同一中樞內許多神經元的活動協(xié)調一致。
例子：脊髓前角運動神經元與閏紹細胞之間的聯(lián)系。
2.突觸前抑制：
通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經元興奮性降低，從而引起抑制的現(xiàn)象。
結構基礎：軸突-軸突突軸。
機制：突觸前膜被興奮性遞質去極化，使膜電位絕對值減少，當其發(fā)生興奮時動作電位的幅度減少，釋放的遞質減少，導致突觸后EPSP減少，表現(xiàn)為抑制。
特點：抑制發(fā)生的部位是突觸前膜，電位為去極化而不是超極化，潛伏期長，持續(xù)時間長。
九、丘腦及其感覺投射系統(tǒng)
1.丘腦是感覺傳導的換元接替站，包括三類核團：感覺接替核、聯(lián)絡核、髓板內核群。
2.感覺投射系統(tǒng)：
投射部位 丘腦核團 投射特點 功能
特異性投射系統(tǒng) 皮層特定感覺區(qū) 感覺接替核、聯(lián)絡核 點對點投射 引起特定感覺
非特異性投射系統(tǒng) 彌散投射廣泛皮層 髓板內核群 廣泛投射 維持大腦皮層興奮或醒覺狀態(tài)
3.大腦皮質的感覺分析功能：軀體感覺在大腦皮質的投射區(qū)主要在中央后回。其投射特點有：（1）軀體感覺的投射是交叉的；（2）身體各部的傳入沖動在皮質上的定位恰似倒立人體的投影；（3）投射區(qū)的大小與軀體感覺的靈敏度有關。
十、皮膚痛覺、內臟痛和牽涉痛
1.皮膚痛：感受器：游離神經末梢。刺激：任何傷害性刺激。
快痛傳入纖維：Aα類，慢痛傳入纖維：C類纖維。
2.內臟痛的特點：
（1）緩慢、持續(xù)、定位不精確，對刺激的分辨能力差。
（2）引起內臟痛的刺激與皮膚痛不同。
（3）主要由交感傳入纖維傳入，但食管、支氣管痛覺由迷走神經、盆腔臟器由盆神經傳入，而腹膜、胸膜受刺激時，體腔壁痛則由軀體神經傳入。
3.牽涉痛：內臟疾病往往引起體表某一特定部位疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。
4.引起痛覺的物質有：K+、H+、5-羥色胺、組織胺、緩激肽、前列腺素等。
記憶方法：
致痛的物質必須全身各組織均存在，而且在組織損傷時局部組織內含量增高。例如，K+在細胞內濃度遠高于細胞外，當細胞損傷K+外流后局部K+濃度升高，可引起疼痛。5-羥色胺、組織胺等能改變毛細血管的通透性，引起局部水腫或缺血，故能引起疼痛。
十一、脊休克
脊髓突然橫斷失去與高位中樞的聯(lián)系，斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力進入無反應狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克。
產生原因：反射消失是由于失去了高位中樞對脊髓的易化作用，而不是由于損傷刺激引起的。特點：反射活動暫時喪失，隨意運動永久喪失。表現(xiàn)為：脊休克時斷面下所有反射均暫時消失，發(fā)汗、排尿、排便無法完成，同時骨髓肌由于失去支配神經的緊張性作用而表現(xiàn)緊張性降低，血管的緊張性也降低，血壓下降。
十二、牽張反射
1.有神經支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長時，能引起受牽拉肌肉的收縮，這種現(xiàn)象稱為牽張反射。感受器為肌梭，效應器為梭外肌。
牽張反射的基本過程：當肌肉被牽拉導致梭內、外肌被拉長時，引起肌梭興奮，通過Ⅰ、Ⅱ類纖維將信息傳入脊髓，使脊髓前角運動神經元興奮，通過α纖維和γ纖維導致梭內、外肌收縮。其中α運動神經興奮使梭外肌收縮以對抗牽張，γ運動神經元興奮引起梭內肌收縮以維持肌梭興奮的傳入，保證牽張反射的強度。
2.牽張反射有兩種類型：腱反射和肌緊張。
（1）腱反射是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，主要是快肌纖維收縮。腱反射為單突觸反射。
（2）肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，表現(xiàn)為受牽拉的肌肉能發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長。
肌緊張是維持軀體姿勢的最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎。
肌緊張主要是慢肌纖維收縮，是多突觸反射。
3.肌梭和腱器官的異同：
參與反射 位置 傳入神經 傳出神經 作用 感受器性質
肌梭 牽張反射 梭外肌纖維旁 Ⅰ、Ⅱ類纖維 α纖維到梭外肌, γ纖維到梭內肌 興奮α神經元 長度感受器
腱器官 腱器官反射 腱膠原纖維之間 Ⅰ類纖維 α纖維到梭外肌 抑制α神經元 張力感受器
十三、植物神經系統(tǒng)對內臟機能的調節(jié)
1.植物神經系統(tǒng)的特征：
（1）植物神經節(jié)后纖維主要支配腺體、心肌、平滑肌，其活動不受意志的直接控制。
（2）植物神經節(jié)后纖維對外周效應器的支配具有持久的緊張作用。
（3）植物神經節(jié)后纖維的作用有時與外周效應器的功能狀態(tài)有關。
（4）植物神經節(jié)前纖維釋放的遞質為乙酰膽堿（ACh），而節(jié)后纖維釋放的遞質為ACh或去甲腎上腺素。
（5）大部分內臟器官受交感神經、副交感神經雙重支配，而汗腺僅有以乙酰膽堿為遞質的交感節(jié)后纖維支配。
（6）交感神經、副交感神經系統(tǒng)功能上相互拮抗、相互協(xié)調。
2.交感神經和副交感神經系統(tǒng)的功能：
器官 交感神經 副交感神經
循環(huán)系統(tǒng) 心跳加快加強、皮膚及內臟
血管收縮，血壓升高 心跳減慢減弱，血壓降低
呼吸系統(tǒng) 呼吸道平滑肌舒張 呼吸道平滑肌收縮
消化系統(tǒng) 胃腸平滑肌的活動減弱
括約肌收縮 加強胃腸平滑肌的活動
括約肌舒張
眼 瞳孔擴大 瞳孔縮小
汗腺 分泌增加 不受副交感神經支配
代謝，內分泌 糖原分解，腎上腺髓質分泌增加 胰島素分泌增加，糖原合成增加
十四、下丘腦的作用
下丘腦是較高級的調節(jié)內臟活動的中樞，調節(jié)體溫、攝食行為、水平衡、內分泌、情緒反應、生物節(jié)律等重要生理過程。
1.體溫調節(jié)：PO/AH中的溫度敏感神經元在體溫調節(jié)中起著調定點的作用。
2.水平衡調節(jié)：下丘腦內存在滲透壓感受器調節(jié)抗利尿激素的釋放。
3.對腺垂體激素分泌的調節(jié)。（見內分泌部分）
4.攝食行為調節(jié)：下丘腦外側區(qū)存在攝食中樞；腹內側核存在飽食中樞，故毀損下丘腦外側區(qū)的動物食欲低下。
5.對情緒反應的影響：下丘腦近中線兩旁的腹內側區(qū)存在所謂防御反應區(qū)。
6.對生物節(jié)律的控制：下丘腦的視交叉上核可能是生物節(jié)律的控制中心。
十五、覺醒與睡眠
1.覺醒狀態(tài)的維持，是腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)作用的結果。網狀結構上行激動系統(tǒng)可能是乙酰膽堿遞質系統(tǒng)。注射阿托品后腦電呈現(xiàn)同步化慢波而不再出現(xiàn)快波。
2.睡眠的時相：
（1）慢波睡眠：即腦電波呈現(xiàn)同步化慢波的時相，對促進體力恢復和促進生長有利。（生長素在慢波睡眠時出現(xiàn)分泌高峰）。
（2）快波睡眠（異相睡眠或快速眼球運動睡眠）：即腦電波呈現(xiàn)去同步化快波的時相，各種感覺功能進一步減退，喚醒閾提高?？觳ㄋ邔Υ龠M腦組織蛋白質合成有利，做夢是快波睡眠特征之一。
（3）睡眠時相轉化：睡眠期間慢波睡眠和快波睡眠交替出現(xiàn)。慢波睡眠和快波睡眠均可直接轉為覺醒狀態(tài)，但覺醒狀態(tài)，只能進入慢波睡眠，而不能直接進入快波睡眠。
3.睡眠發(fā)生的機制：在腦干尾端存在能引起睡眠和腦電波同步化的中樞，這一中樞向上傳導可作用于大腦皮層，與上行激動系統(tǒng)的作用相對抗，從而調節(jié)著睡眠與覺醒的相互轉化。
十六、腦電圖和皮層誘發(fā)電位
1.腦電圖的波形：
按頻率快慢將腦電圖分為四種波形：β波>α波>θ波δ>δ波。這四種波形分別對應人體四種精神狀態(tài)：（1）緊張活動狀態(tài)（β波）；（2）清醒、安靜并閉眼（α波）；（3）困倦（θ波）；（4）慢波睡眠、極度疲勞、麻醉狀態(tài)（δ波）。
2.腦電圖形成的機制：
腦電圖波形是大腦皮層淺層大量胞體與樹突的局部突觸后電位總和形成的，如果是興奮性突觸后電位，皮層表面則出現(xiàn)向上的負波，如果是抑制性突觸后電位，皮層表面則出現(xiàn)向下的正波。
3.皮層誘發(fā)電位：
是指感覺傳入系統(tǒng)受刺激時，在中樞神經系統(tǒng)內引起的電位變化。誘發(fā)電位可分為兩部分：主反應和后發(fā)放。
主反應是大錐體細胞電活動的綜合表現(xiàn)，為先正后負的電位變化。
后發(fā)放是主反應后一系列正相的周期性電位變化，是皮層與丘腦接替核之間環(huán)路活動的結果。
十七、錐體系和錐體外系
1.錐體系是指由皮層發(fā)出并經延髓錐體抵達對側脊髓前角的皮層脊髓束和抵達腦神經運動核的皮層腦干束。
錐體系的皮層起源主要是大腦皮層4區(qū)，10%~20%的纖維與脊髓運動神經元形成單突觸聯(lián)系。錐體系對軀體運動的調節(jié)作用是發(fā)動隨意運動，調節(jié)精細動作，保持運動的協(xié)調性。
2.錐體外系：是指除錐體系以外的一切調節(jié)軀體運動的下行傳導系。主要作用是調節(jié)肌緊張，配合錐體系協(xié)調隨意運動。