由哈爾濱醫(yī)科大學青年教師佟丹丹博士完成的一項課題——《結腸癌中RUNX3表達及其與TGF-β信號通路關系的研究》，在國內外首次從細胞實驗角度證實：抑癌基因RUNX3能通過依賴TGF-β和非依賴TGF-β兩條途徑，抑制結腸癌細胞生長并誘導癌細胞死亡。該成果為人們探討結腸癌的發(fā)病機制和指導臨床治療提供了新的認識及方向。
結直腸癌是人類常見的惡性腫瘤，除了與飲食因素有關外，還與抑癌基因失去活性、轉化生長因子β（TGF-β）信號通路調節(jié)紊亂等多種因素相關。人類RUNX3基因于1994年發(fā)現，初被命名為急性髓性白血病基因，以后又被稱作多瘤病毒強化因子結合蛋白基因。作為一種抑癌基因，其活性減弱或消失均可導致結腸癌的發(fā)生。了解它怎樣通過調節(jié)TGF-β信號通路和促進結腸癌的發(fā)生，對揭示結腸癌演進奧秘十分必要。
TGF-β是一種具有廣泛生物學活性的細胞因子，幾乎作用于所有細胞，控制細胞的一系列生命活動。一旦TGF-β的信號通路發(fā)生改變，能引起多種疾病。近年來的報道表明，TGF-β在人類多種腫瘤如胃腸道腫瘤、乳腺癌、卵巢癌和神經內分泌腫瘤的惡性轉化、浸潤及轉移中均扮演重要“角色”，且能影響腫瘤細胞對化療的敏感程度。RUNX3作為TGF-β信號通路中的重要蛋白，參與對上皮細胞生長進行負調控。
在前期科研工作中，佟丹丹在哈醫(yī)大腫瘤醫(yī)院病理科主任耿敬姝教授指導下，首次發(fā)現依賴TGF-β途徑可抑制腫瘤細胞增殖。在此基礎上，更加深入地探尋RUNX3可否通過其他途徑抑制腫瘤細胞生長和增殖。期間，佟丹丹博士從結腸癌細胞系入手，深入開展實驗研究，采用多種分子生物學手段，用TGF-β刺激腫瘤細胞，在不同的時間點觀察腫瘤細胞的生長、增殖狀態(tài)，并檢測TGF-β信號通路中蛋白的表達，終成功地確定RUNX3基因不但能通過依賴TGF-β途徑，還可以通過不依賴TGF-β兩條途徑發(fā)揮作用。
結直腸癌是人類常見的惡性腫瘤，除了與飲食因素有關外，還與抑癌基因失去活性、轉化生長因子β（TGF-β）信號通路調節(jié)紊亂等多種因素相關。人類RUNX3基因于1994年發(fā)現，初被命名為急性髓性白血病基因，以后又被稱作多瘤病毒強化因子結合蛋白基因。作為一種抑癌基因，其活性減弱或消失均可導致結腸癌的發(fā)生。了解它怎樣通過調節(jié)TGF-β信號通路和促進結腸癌的發(fā)生，對揭示結腸癌演進奧秘十分必要。
TGF-β是一種具有廣泛生物學活性的細胞因子，幾乎作用于所有細胞，控制細胞的一系列生命活動。一旦TGF-β的信號通路發(fā)生改變，能引起多種疾病。近年來的報道表明，TGF-β在人類多種腫瘤如胃腸道腫瘤、乳腺癌、卵巢癌和神經內分泌腫瘤的惡性轉化、浸潤及轉移中均扮演重要“角色”，且能影響腫瘤細胞對化療的敏感程度。RUNX3作為TGF-β信號通路中的重要蛋白，參與對上皮細胞生長進行負調控。
在前期科研工作中，佟丹丹在哈醫(yī)大腫瘤醫(yī)院病理科主任耿敬姝教授指導下，首次發(fā)現依賴TGF-β途徑可抑制腫瘤細胞增殖。在此基礎上，更加深入地探尋RUNX3可否通過其他途徑抑制腫瘤細胞生長和增殖。期間，佟丹丹博士從結腸癌細胞系入手，深入開展實驗研究，采用多種分子生物學手段，用TGF-β刺激腫瘤細胞，在不同的時間點觀察腫瘤細胞的生長、增殖狀態(tài)，并檢測TGF-β信號通路中蛋白的表達，終成功地確定RUNX3基因不但能通過依賴TGF-β途徑，還可以通過不依賴TGF-β兩條途徑發(fā)揮作用。