環(huán)境影響評(píng)價(jià)工程師:大氣污染具體是指什么

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我們所說(shuō)的大氣污染是指進(jìn)入大氣中的污染物質(zhì)超過(guò)了大氣環(huán)境的容許量,直接或間接地對(duì)人類生活、生產(chǎn)和身體健康等方面產(chǎn)生不良影響的現(xiàn)象。
    除火山爆發(fā)、煤田、油田放出的有害氣體及腐爛的動(dòng)植物等自然因素造成大氣污染外,工業(yè)生產(chǎn)、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)、交通運(yùn)輸、居民日常生活活動(dòng)等均可造成大氣污染。
    大氣中主要的污染物,概括起來(lái)可分為兩類,即顆粒狀污染物和有害氣體。
    一、懸浮顆粒物污染與人體健康
    空氣中可自然沉降的顆粒物稱降塵,而懸浮在空氣中的粒徑小于100微米的顆粒物通稱總懸浮顆粒物(TSP),其中粒徑小于10微米的稱可吸入顆粒物(PM10)??晌腩w粒物因粒小體輕,能在大氣中長(zhǎng)期飄浮,飄浮范圍從幾公里到幾十公里,可在大氣中造成不斷蓄積,使污染程度逐漸加重??晌腩w粒物成份很復(fù)雜,并具有較強(qiáng)的吸附能力。例如可吸附各種金屬粉塵和強(qiáng)致癌物苯并(a)芘、吸附病原微生物等。
    可吸入顆粒物隨人們呼吸空氣而進(jìn)入肺部,以碰撞、擴(kuò)散、沉積等方式滯留在呼吸道不同的部位,粒徑小于5微米的多滯留在上呼吸道。滯留在鼻咽部和氣管的顆粒物,與進(jìn)入人體的二氧化硫(SO2)等有害氣體產(chǎn)生刺激和腐蝕粘膜的聯(lián)合作用,損傷粘膜、纖毛,引起炎癥和增加氣道阻力。持續(xù)不斷的作用會(huì)導(dǎo)致慢性鼻咽炎、慢性氣管炎。滯留在細(xì)支氣管與肺泡的顆粒物也會(huì)與二氧化氮等產(chǎn)生聯(lián)合作用,損傷肺泡和粘膜,引起支氣管和肺部產(chǎn)生炎癥。長(zhǎng)期持續(xù)作用,還會(huì)誘發(fā)慢性阻塞性肺部疾患并出現(xiàn)繼發(fā)感染,最終導(dǎo)致肺心病死亡率增高。
    當(dāng)大氣處于逆溫狀態(tài)時(shí),污染物便不易擴(kuò)散,懸浮顆粒物濃度會(huì)迅速上升。1952年12月英國(guó)倫敦發(fā)生煙霧事件時(shí),大氣中懸浮顆粒物的含量比平時(shí)高5倍,引起居民死亡率激增,4天內(nèi)較同期死亡人數(shù)增加4000余人。由此可見(jiàn)大氣中可吸入顆粒物濃度突然增高,對(duì)人類健康能造成急性危害,對(duì)患有心肺疾病的老人和兒童威脅更大。
    懸浮顆粒物還能直接接觸皮膚和眼睛,阻塞皮膚的毛囊和汗腺,引起皮膚炎和眼結(jié)膜炎或造成角膜損傷。此外,懸浮顆粒物還能降低大氣透明度,減少地面紫外線的照射強(qiáng)度;紫外線照射不足,會(huì)間接影響兒童骨骼的發(fā)育。北京市的天總是灰蒙蒙的便與我市懸浮顆粒物污染嚴(yán)重有著緊密關(guān)系。懸浮顆粒物污染對(duì)健康的危害是多方面的,復(fù)雜的,應(yīng)引市民們的足夠重視。
    我市懸浮顆粒物污染的主要原因有兩方面:一是地面揚(yáng)塵,二是燃煤排放的煙塵。因此,在緊急措施當(dāng)中,關(guān)于控制揚(yáng)塵的有四條措施。一是加強(qiáng)對(duì)施工工地和拆遷工地的揚(yáng)塵的管理,市區(qū)所有工地必須做到圍檔、路面硬化、灑水、密閉運(yùn)輸、防治料堆揚(yáng)塵等措施。同時(shí),要加大道路遺灑的檢查力度。二是擴(kuò)大道路的噴水清潔措施。三是加強(qiáng)市區(qū)料堆、煤堆、灰堆的防治措施。四是完成三環(huán)路以內(nèi)道路,及規(guī)劃四環(huán)路內(nèi)已建成道路、*露地面的綠化和鋪裝(已經(jīng)完成)。
    當(dāng)然除了上述緊急措施提出幾點(diǎn)方法外,發(fā)展區(qū)域集中供暖,減少分散煙囪,也可以減低煙塵對(duì)大氣的污染;改造鍋爐、改進(jìn)燃料的燃燒方法,安裝凈化除塵設(shè)備,可達(dá)到消煙除塵的目的;利用一切空地種植花草樹(shù)木使城市綠化等均可達(dá)到防治塵污染的效果。
    二、氮氧化物污染與人體健康
    一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見(jiàn)的大氣污染物質(zhì),能刺激呼吸器官,引起急性和慢性中毒,影響和危害人體健康。
    氮氧化物中的二氧化氮毒性,它比一氧化氮毒性高4-5倍。大氣中氮氧化物主要來(lái)自汽車廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣。
    氮氧化物主要是對(duì)呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物較難溶于水,因而能侵入呼吸道深部細(xì)支氣管及肺泡,并緩慢地溶于肺泡表面的水分中,形成亞硝酸、硝酸,對(duì)肺組織產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激及腐蝕作用,引起肺水腫。亞硝酸鹽進(jìn)入血液后,與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白,引起組織缺氧。在一般情況,當(dāng)污染物以二氧化氮為主時(shí),對(duì)肺的損害比較明顯,二氧化氮與支氣管哮喘的發(fā)病也有一定的關(guān)系;當(dāng)污染物以一氧化氮為主時(shí),高鐵血紅蛋白癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害比較明顯。
    汽車排出的氮氧化物(NOX)有95%以上是一氧化氮,一氧化氮進(jìn)入大氣后逐漸氧化成二氧化氮。二氧化氮是一種毒性很強(qiáng)的棕色氣體,有刺激性。當(dāng)二氧化氮的量達(dá)到一定程度時(shí),在遇上靜風(fēng)、逆溫和強(qiáng)烈陽(yáng)光等條件,便參與光化學(xué)煙霧的形成。
    空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關(guān),曾發(fā)生過(guò)因短時(shí)期暴露在高濃度二氧化氮中引起疾病和死亡的情況。如1929年5月15日,在克里夫蘭的克里爾醫(yī)院發(fā)生的一次火災(zāi)中,有124人死亡,死亡的直接原因就是由于含有硝化纖維的感光膠片著火而產(chǎn)生大量的二氧化氮所致。
    北京市城區(qū)氮氧化物的47 %來(lái)自汽車尾氣,因此治理汽車尾氣刻不容緩。