汞中毒以慢性為多見,主要發(fā)生在生產(chǎn)活動中,長期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致。
汞中毒發(fā)病機制
汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質(zhì)的細胞膜,與血液中的脂質(zhì)結(jié)合,很快分布到全身各組織。汞在紅細胞和其它組織中被氧化成Hg2+,并與蛋白質(zhì)結(jié)合而蓄積,很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收,僅約攝食量的萬分之一,汞鹽在消化道的吸收量約10%。考試大網(wǎng)站收集汞主要由尿和糞中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。體內(nèi)汞元素半壽期為60天,汞鹽約40天,在初4天內(nèi)排泄量較多。
汞離子易與巰基結(jié)合,使與巰基有關(guān)的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結(jié)合而影響功能基團的活性。由于這些酶和功能基團的活性受影響,阻礙了細胞生物活性和正常代謝,最終導(dǎo)致細胞變性和壞死。近年來,發(fā)現(xiàn)汞對腎臟損害,以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂,產(chǎn)生自身抗體,發(fā)生腎病綜合征或腎小球腎炎。
汞中毒診斷
急性汞中毒的診斷主要根據(jù)職業(yè)史或攝入毒物史,結(jié)合臨床表現(xiàn)和尿汞或血汞測定(明顯增高)而確立。慢性汞中毒的診斷,應(yīng)強調(diào)接觸史,臨床有精神-神經(jīng)癥狀、口腔炎和震顫等主要表現(xiàn),并需除外其他病因引起的類似臨床表現(xiàn)。尿汞和血汞等測定值增高對診斷有輔助意義。驅(qū)汞試驗可用二巰丙磺鈉0.25g,肌肉注射;或二巰丁二鈉0.5g,靜脈注射;如尿汞排出量明顯增高,可作為重要的輔助診斷依據(jù)。
汞中毒發(fā)病機制
汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質(zhì)的細胞膜,與血液中的脂質(zhì)結(jié)合,很快分布到全身各組織。汞在紅細胞和其它組織中被氧化成Hg2+,并與蛋白質(zhì)結(jié)合而蓄積,很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收,僅約攝食量的萬分之一,汞鹽在消化道的吸收量約10%。考試大網(wǎng)站收集汞主要由尿和糞中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。體內(nèi)汞元素半壽期為60天,汞鹽約40天,在初4天內(nèi)排泄量較多。
汞離子易與巰基結(jié)合,使與巰基有關(guān)的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結(jié)合而影響功能基團的活性。由于這些酶和功能基團的活性受影響,阻礙了細胞生物活性和正常代謝,最終導(dǎo)致細胞變性和壞死。近年來,發(fā)現(xiàn)汞對腎臟損害,以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂,產(chǎn)生自身抗體,發(fā)生腎病綜合征或腎小球腎炎。
汞中毒診斷
急性汞中毒的診斷主要根據(jù)職業(yè)史或攝入毒物史,結(jié)合臨床表現(xiàn)和尿汞或血汞測定(明顯增高)而確立。慢性汞中毒的診斷,應(yīng)強調(diào)接觸史,臨床有精神-神經(jīng)癥狀、口腔炎和震顫等主要表現(xiàn),并需除外其他病因引起的類似臨床表現(xiàn)。尿汞和血汞等測定值增高對診斷有輔助意義。驅(qū)汞試驗可用二巰丙磺鈉0.25g,肌肉注射;或二巰丁二鈉0.5g,靜脈注射;如尿汞排出量明顯增高,可作為重要的輔助診斷依據(jù)。