腎小球疾病的非免疫因素機(jī)制
在腎小球疾病的慢性進(jìn)行性發(fā)展過(guò)程中，非免疫因素如高血壓尤其是腎內(nèi)毛細(xì)血管高血壓、大量蛋白尿、高脂血癥等發(fā)揮著非常重要的作用。
1.高血壓
多數(shù)學(xué)者認(rèn)為高血壓尤其是腎內(nèi)毛細(xì)血管高血壓可能是加重腎損害的最危險(xiǎn)因素。考試大網(wǎng)站整理在高血壓動(dòng)物模型中，有腎血管收縮、動(dòng)脈硬化和腎小動(dòng)脈壁增厚等病變。人們認(rèn)為這就是高血壓引起腎缺血和腎小球硬化的主要原因。實(shí)際上，高血壓引起的腎小球損害關(guān)鍵在于腎內(nèi)毛細(xì)血管的高血壓。在大鼠慢性腎衰竭模型中可觀察到全身高血壓導(dǎo)致腎小球高灌注及毛細(xì)血管內(nèi)壓力增高的現(xiàn)象。另有研究表明，在腎小球腎炎的情況下，腎血管和腎小球?qū)θ硇愿哐獕旱姆磻?yīng)更加敏感，腎小球硬化的進(jìn)程加快。
2.蛋白尿
臨床與實(shí)驗(yàn)研究均證實(shí)，尿蛋白作為獨(dú)立因素與腎功能損害及慢性腎臟病人的預(yù)后密切相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在蛋白質(zhì)超負(fù)荷的腎病模型中，其主要表現(xiàn)是大量蛋白尿，隨著尿蛋白的增加，腎組織中MCP-1和OPN等粘附分子表達(dá)增高，腎間質(zhì)中炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的數(shù)量和細(xì)胞外基質(zhì)的積聚顯著增加。提示尿蛋白在腎間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以及細(xì)胞外基質(zhì)的降解和重塑過(guò)程中發(fā)揮重要作用，促進(jìn)腎小管一間質(zhì)纖維化過(guò)程。
3.高脂血癥
大多數(shù)慢性腎臟疾病患者，無(wú)論病因如何，幾乎均有脂質(zhì)代謝異常?？荚嚧缶W(wǎng)站整理脂質(zhì)異常與進(jìn)行性腎損傷的關(guān)系已引起普遍的重視。許多學(xué)者認(rèn)為腎小球硬化與一般動(dòng)脈硬化發(fā)病機(jī)制、及其和高脂血癥間的關(guān)系有許多相似之處，高脂血癥是誘發(fā)和（或）加重腎小球損傷的重要因素之一。
在腎小球疾病的慢性進(jìn)行性發(fā)展過(guò)程中，非免疫因素如高血壓尤其是腎內(nèi)毛細(xì)血管高血壓、大量蛋白尿、高脂血癥等發(fā)揮著非常重要的作用。
1.高血壓
多數(shù)學(xué)者認(rèn)為高血壓尤其是腎內(nèi)毛細(xì)血管高血壓可能是加重腎損害的最危險(xiǎn)因素。考試大網(wǎng)站整理在高血壓動(dòng)物模型中，有腎血管收縮、動(dòng)脈硬化和腎小動(dòng)脈壁增厚等病變。人們認(rèn)為這就是高血壓引起腎缺血和腎小球硬化的主要原因。實(shí)際上，高血壓引起的腎小球損害關(guān)鍵在于腎內(nèi)毛細(xì)血管的高血壓。在大鼠慢性腎衰竭模型中可觀察到全身高血壓導(dǎo)致腎小球高灌注及毛細(xì)血管內(nèi)壓力增高的現(xiàn)象。另有研究表明，在腎小球腎炎的情況下，腎血管和腎小球?qū)θ硇愿哐獕旱姆磻?yīng)更加敏感，腎小球硬化的進(jìn)程加快。
2.蛋白尿
臨床與實(shí)驗(yàn)研究均證實(shí)，尿蛋白作為獨(dú)立因素與腎功能損害及慢性腎臟病人的預(yù)后密切相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在蛋白質(zhì)超負(fù)荷的腎病模型中，其主要表現(xiàn)是大量蛋白尿，隨著尿蛋白的增加，腎組織中MCP-1和OPN等粘附分子表達(dá)增高，腎間質(zhì)中炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的數(shù)量和細(xì)胞外基質(zhì)的積聚顯著增加。提示尿蛋白在腎間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以及細(xì)胞外基質(zhì)的降解和重塑過(guò)程中發(fā)揮重要作用，促進(jìn)腎小管一間質(zhì)纖維化過(guò)程。
3.高脂血癥
大多數(shù)慢性腎臟疾病患者，無(wú)論病因如何，幾乎均有脂質(zhì)代謝異常?？荚嚧缶W(wǎng)站整理脂質(zhì)異常與進(jìn)行性腎損傷的關(guān)系已引起普遍的重視。許多學(xué)者認(rèn)為腎小球硬化與一般動(dòng)脈硬化發(fā)病機(jī)制、及其和高脂血癥間的關(guān)系有許多相似之處，高脂血癥是誘發(fā)和（或）加重腎小球損傷的重要因素之一。