腎小球疾病的非免疫因素機制
在腎小球疾病的慢性進行性發(fā)展過程中，非免疫因素如高血壓尤其是腎內(nèi)毛細血管高血壓、大量蛋白尿、高脂血癥等發(fā)揮著非常重要的作用。
1.高血壓
多數(shù)學(xué)者認為高血壓尤其是腎內(nèi)毛細血管高血壓可能是加重腎損害的最危險因素?？荚嚧缶W(wǎng)站整理在高血壓動物模型中，有腎血管收縮、動脈硬化和腎小動脈壁增厚等病變。人們認為這就是高血壓引起腎缺血和腎小球硬化的主要原因。實際上，高血壓引起的腎小球損害關(guān)鍵在于腎內(nèi)毛細血管的高血壓。在大鼠慢性腎衰竭模型中可觀察到全身高血壓導(dǎo)致腎小球高灌注及毛細血管內(nèi)壓力增高的現(xiàn)象。另有研究表明，在腎小球腎炎的情況下，腎血管和腎小球?qū)θ硇愿哐獕旱姆磻?yīng)更加敏感，腎小球硬化的進程加快。
2.蛋白尿
臨床與實驗研究均證實，尿蛋白作為獨立因素與腎功能損害及慢性腎臟病人的預(yù)后密切相關(guān)。動物實驗發(fā)現(xiàn)，在蛋白質(zhì)超負荷的腎病模型中，其主要表現(xiàn)是大量蛋白尿，隨著尿蛋白的增加，腎組織中MCP-1和OPN等粘附分子表達增高，腎間質(zhì)中炎癥細胞浸潤的數(shù)量和細胞外基質(zhì)的積聚顯著增加。提示尿蛋白在腎間質(zhì)炎癥細胞浸潤，以及細胞外基質(zhì)的降解和重塑過程中發(fā)揮重要作用，促進腎小管一間質(zhì)纖維化過程。
3.高脂血癥
大多數(shù)慢性腎臟疾病患者，無論病因如何，幾乎均有脂質(zhì)代謝異常。考試大網(wǎng)站整理脂質(zhì)異常與進行性腎損傷的關(guān)系已引起普遍的重視。許多學(xué)者認為腎小球硬化與一般動脈硬化發(fā)病機制、及其和高脂血癥間的關(guān)系有許多相似之處，高脂血癥是誘發(fā)和（或）加重腎小球損傷的重要因素之一。
在腎小球疾病的慢性進行性發(fā)展過程中，非免疫因素如高血壓尤其是腎內(nèi)毛細血管高血壓、大量蛋白尿、高脂血癥等發(fā)揮著非常重要的作用。
1.高血壓
多數(shù)學(xué)者認為高血壓尤其是腎內(nèi)毛細血管高血壓可能是加重腎損害的最危險因素?？荚嚧缶W(wǎng)站整理在高血壓動物模型中，有腎血管收縮、動脈硬化和腎小動脈壁增厚等病變。人們認為這就是高血壓引起腎缺血和腎小球硬化的主要原因。實際上，高血壓引起的腎小球損害關(guān)鍵在于腎內(nèi)毛細血管的高血壓。在大鼠慢性腎衰竭模型中可觀察到全身高血壓導(dǎo)致腎小球高灌注及毛細血管內(nèi)壓力增高的現(xiàn)象。另有研究表明，在腎小球腎炎的情況下，腎血管和腎小球?qū)θ硇愿哐獕旱姆磻?yīng)更加敏感，腎小球硬化的進程加快。
2.蛋白尿
臨床與實驗研究均證實，尿蛋白作為獨立因素與腎功能損害及慢性腎臟病人的預(yù)后密切相關(guān)。動物實驗發(fā)現(xiàn)，在蛋白質(zhì)超負荷的腎病模型中，其主要表現(xiàn)是大量蛋白尿，隨著尿蛋白的增加，腎組織中MCP-1和OPN等粘附分子表達增高，腎間質(zhì)中炎癥細胞浸潤的數(shù)量和細胞外基質(zhì)的積聚顯著增加。提示尿蛋白在腎間質(zhì)炎癥細胞浸潤，以及細胞外基質(zhì)的降解和重塑過程中發(fā)揮重要作用，促進腎小管一間質(zhì)纖維化過程。
3.高脂血癥
大多數(shù)慢性腎臟疾病患者，無論病因如何，幾乎均有脂質(zhì)代謝異常。考試大網(wǎng)站整理脂質(zhì)異常與進行性腎損傷的關(guān)系已引起普遍的重視。許多學(xué)者認為腎小球硬化與一般動脈硬化發(fā)病機制、及其和高脂血癥間的關(guān)系有許多相似之處，高脂血癥是誘發(fā)和（或）加重腎小球損傷的重要因素之一。