甘草甜素（GL）是傳統(tǒng)中藥甘草中的主要有效成分。多年來一直倍受藥學研究者的重視。近年國內(nèi)外對甘草甜素及衍生物的藥理研究又有新發(fā)現(xiàn)。
1、抗癌作用
研究證實，CL對黃曲霉素B1和二乙基亞硝胺致大鼠肝癌前病變的發(fā)生均有明顯抑制作用，并且GL在抑制二乙基亞硝胺致肝癌前病變發(fā)生過程中對DNA修復功能有明顯的保護作用。GL使DNA修復功能接近正常水平，從而降低了二乙基亞硝胺的致癌作用，同時GL還可使肝癌前病變γ谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶陽性肝細胞增生灶減少。
CL經(jīng)酶促水解得到甘草次酸單萄糖醛酸甙，對多種原因誘發(fā)的小鼠皮膚癌、肺癌有抑制作用。用該成分做小鼠對二乙基亞硝胺促癌作用的抑制試驗，結(jié)果對照組87。6％的小鼠形成腫瘤，給予本品的小鼠腫瘤形成率只有40％，表明本品可明顯抑制腫瘤形成。
體外人體腫瘤細胞實驗也證實，GL及甘草次酸均有抑制腫瘤細胞生成的作用。盡管它們的作用弱于西藥柔紅霉素，但從不同的實驗中可以發(fā)現(xiàn)18α-GL具有的藥理活性，對HSB—2白血病細胞的抑制率達95％，GL對腫瘤細胞的抑制作用與18α——GL相似。研究者認為，其作用可能與腫瘤細胞的不同形成來源有關(guān)，并推測自然界中存在的所有類似五環(huán)三帖結(jié)構(gòu)的化合物都可能具有抗腫瘤作用。
2．抗病毒作用
GL抑制乙肝表面抗原（HBsAg）在細胞內(nèi)穿過高爾基區(qū)運轉(zhuǎn)，這種抑制發(fā)生在0-鏈糖化之后和被唾液修飾之前。GL處理的培養(yǎng)細胞導致HBsAg顆粒表面的性狀變化，且與HBsAg唾液修飾障礙相對應(yīng)。因GL阻礙了唾液酸的補充，其近期效果是乙肝病毒感染細胞的HBsAg分泌受到抑制，從而改善乙肝患者的肝功能障礙；其遠期效果是由于對HBsAg顆粒上唾液酸的清除，原發(fā)性免疫增強，HBsAg的抗原性提高，最終改善對乙肝病毒的免疫狀況。認為GL具有直接的抗乙肝病毒及對肝功能障礙的改善作用。
另有研究證實，CL能激活大鼠肝臟葡萄糖酸化，其作用機理可能是通過與膜成分發(fā)生反應(yīng)或嵌入膜結(jié)構(gòu)中，從而改變膜結(jié)構(gòu)。用人肝胚細胞癌系HepG2檢驗GL對腫瘤壞死因子和脂肪酸合成酶介導的細胞調(diào)亡的影響。結(jié)果證實GL能部分防止腫瘤壞死因子和（或）放線菌素D誘導的HcpG2的調(diào)亡，盡管GL的保護機理不明確，但為甘草在慢性肝炎治療中的降轉(zhuǎn)氨酶作用提供了免疫學解釋。
3、其它
GL連續(xù)七日經(jīng)口給予小鼠，其肝細胞色素P450含量較對照組提高4．6倍。芳香烴羥化酶、氨斯比林N——去甲基化酶等酶的活恬比得到增強，并觀察到P45O或其他異構(gòu)體含量與上述提到的相應(yīng)酶活性之間存在著顯著的正相關(guān)系。
1、抗癌作用
研究證實，CL對黃曲霉素B1和二乙基亞硝胺致大鼠肝癌前病變的發(fā)生均有明顯抑制作用，并且GL在抑制二乙基亞硝胺致肝癌前病變發(fā)生過程中對DNA修復功能有明顯的保護作用。GL使DNA修復功能接近正常水平，從而降低了二乙基亞硝胺的致癌作用，同時GL還可使肝癌前病變γ谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶陽性肝細胞增生灶減少。
CL經(jīng)酶促水解得到甘草次酸單萄糖醛酸甙，對多種原因誘發(fā)的小鼠皮膚癌、肺癌有抑制作用。用該成分做小鼠對二乙基亞硝胺促癌作用的抑制試驗，結(jié)果對照組87。6％的小鼠形成腫瘤，給予本品的小鼠腫瘤形成率只有40％，表明本品可明顯抑制腫瘤形成。
體外人體腫瘤細胞實驗也證實，GL及甘草次酸均有抑制腫瘤細胞生成的作用。盡管它們的作用弱于西藥柔紅霉素，但從不同的實驗中可以發(fā)現(xiàn)18α-GL具有的藥理活性，對HSB—2白血病細胞的抑制率達95％，GL對腫瘤細胞的抑制作用與18α——GL相似。研究者認為，其作用可能與腫瘤細胞的不同形成來源有關(guān)，并推測自然界中存在的所有類似五環(huán)三帖結(jié)構(gòu)的化合物都可能具有抗腫瘤作用。
2．抗病毒作用
GL抑制乙肝表面抗原（HBsAg）在細胞內(nèi)穿過高爾基區(qū)運轉(zhuǎn)，這種抑制發(fā)生在0-鏈糖化之后和被唾液修飾之前。GL處理的培養(yǎng)細胞導致HBsAg顆粒表面的性狀變化，且與HBsAg唾液修飾障礙相對應(yīng)。因GL阻礙了唾液酸的補充，其近期效果是乙肝病毒感染細胞的HBsAg分泌受到抑制，從而改善乙肝患者的肝功能障礙；其遠期效果是由于對HBsAg顆粒上唾液酸的清除，原發(fā)性免疫增強，HBsAg的抗原性提高，最終改善對乙肝病毒的免疫狀況。認為GL具有直接的抗乙肝病毒及對肝功能障礙的改善作用。
另有研究證實，CL能激活大鼠肝臟葡萄糖酸化，其作用機理可能是通過與膜成分發(fā)生反應(yīng)或嵌入膜結(jié)構(gòu)中，從而改變膜結(jié)構(gòu)。用人肝胚細胞癌系HepG2檢驗GL對腫瘤壞死因子和脂肪酸合成酶介導的細胞調(diào)亡的影響。結(jié)果證實GL能部分防止腫瘤壞死因子和（或）放線菌素D誘導的HcpG2的調(diào)亡，盡管GL的保護機理不明確，但為甘草在慢性肝炎治療中的降轉(zhuǎn)氨酶作用提供了免疫學解釋。
3、其它
GL連續(xù)七日經(jīng)口給予小鼠，其肝細胞色素P450含量較對照組提高4．6倍。芳香烴羥化酶、氨斯比林N——去甲基化酶等酶的活恬比得到增強，并觀察到P45O或其他異構(gòu)體含量與上述提到的相應(yīng)酶活性之間存在著顯著的正相關(guān)系。