脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis）又稱“小兒麻痹癥”，是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病。臨床以發(fā)熱、上呼吸道癥狀、肢體疼痛，少數(shù)病例出現(xiàn)肢體弛緩性癱瘓為特征。
我國(guó)在明、清兩代有類似本病的記載，稱為“小兒驚癱”。近年來(lái)普遍采用疫苗預(yù)防后，發(fā)病率已顯著下降。
[病原學(xué)]
脊髓灰質(zhì)炎病毒（polioviruses）屬于小核糖核酸病毒科、腸道病毒屬。直徑為20～30nm，內(nèi)含單股的核糖核酸，無(wú)包膜。在電子顯微鏡下呈園形顆粒狀。大量存在于患者的脊髓和腦部，在鼻咽部、腸道粘膜與淋巴結(jié)內(nèi)亦可查到，按其抗原性不同，可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3個(gè)血清型，型間偶有交叉免疫。病毒可用人胚腎、人胚腫、猴腎及Hela細(xì)胞等培養(yǎng)。
脊髓灰質(zhì)炎病毒耐寒，低溫（-70℃）可保存活力達(dá)8年之久，在水中，糞便和牛奶中生存數(shù)月，在4℃冰箱中可保存數(shù)周，但對(duì)干燥很敏感，故不宜用冷凍干燥法保存。為耐熱。60℃30分鐘可使之滅活，煮沸和紫外線照射可迅速將其殺死。能耐受一般濃度的化學(xué)消毒劑，如70%酒精及5%煤酚皂液。但對(duì)高錳酸鉀、過(guò)氧化氫、漂白粉等敏感，可將其迅速滅活。
目前對(duì)脊髓灰質(zhì)炎病毒已采用新的命名方法。病毒鑒定應(yīng)包括型別、國(guó)家（或城市）、毒株號(hào)碼及分離年限（如P1中國(guó)/112/88）
[流行病學(xué)]
（一）傳染源 人類是脊髓灰質(zhì)炎的傳染源，患者自潛伏期末可以從鼻咽分泌物中排毒，糞便的排毒期自發(fā)病前10日至病后4周，少數(shù)可達(dá)4月。由于無(wú)癥狀感染者可以50～500倍于有癥狀者，因而無(wú)癥狀帶病毒者是最重要的傳染源。
（二）傳播途徑 主要通過(guò)糞—口途徑傳播，而日常生活接觸是主要傳播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可傳播本病。少數(shù)情況下可通過(guò)空氣飛沫傳播。
（三）易感者4個(gè)月以下嬰兒很少得病，1～5歲小兒發(fā)病者最多。近年來(lái)，小兒普遍服用疫苗，故發(fā)病年齡有增高趨勢(shì)。機(jī)體感染脊髓灰質(zhì)炎病毒后，血清中最早出現(xiàn)特異性IgM，2周后出現(xiàn)IgG和IgA.保護(hù)性中和抗體，可維持終身。病后對(duì)同型病毒有持久免疫力，二次發(fā)病者罕見(jiàn)。
（四）流行特征 本病遍及全世界，多見(jiàn)于溫帶。散發(fā)式流行，夏秋季發(fā)病率，熱帶和亞熱帶和發(fā)病率在各季節(jié)無(wú)顯著差別。過(guò)去流行以Ⅰ型病毒為主，Ⅲ型最少。大規(guī)模服用疫苗后，Ⅰ型病毒減少，ⅡⅢ型相對(duì)增多。原有3～5年流行一次的規(guī)律亦已消失。
[發(fā)病原理與病理變化]
脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)口進(jìn)入人體后，即侵入咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結(jié)、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結(jié)，并在其中繁殖，如此時(shí)人體產(chǎn)生特異性抗體，局部感染得到控制，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進(jìn)入血循環(huán)，引起病毒血癥。病毒通過(guò)血流到達(dá)全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，在其中進(jìn)一步增殖，然后再度進(jìn)入血循環(huán)，導(dǎo)致第二次病毒血癥，如數(shù)日內(nèi)血循環(huán)中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發(fā)展至此停止，此階段在臨床上相當(dāng)于本病的前驅(qū)期；若機(jī)體缺乏免疫力，病毒隨血流經(jīng)血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并沿神經(jīng)纖維擴(kuò)散，引起無(wú)癱瘓期癥狀；如果運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損嚴(yán)重，則導(dǎo)致肌肉癱瘓，引起癱瘓期癥狀。
人體感染后依病毒毒力強(qiáng)弱與機(jī)體免疫力高低，可表現(xiàn)為隱性感染（無(wú)癥狀型），頓挫型（輕型），無(wú)癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外，受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除，注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對(duì)癱瘓的發(fā)生，發(fā)展均有一定影響。人的第19對(duì)染色體中攜帶著對(duì)脊髓灰質(zhì)炎的易感基因，尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發(fā)生率增高有關(guān)。
病變累及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而以脊髓損害為主，腦干次之，除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個(gè)灰質(zhì)，后角和背根神經(jīng)節(jié)。病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導(dǎo)致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損，大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)病變輕微。交感神經(jīng)節(jié)和周?chē)窠?jīng)節(jié)偶有病變。
病理變化包括神經(jīng)細(xì)胞損害和炎癥反應(yīng)兩方面。神經(jīng)細(xì)胞損害表現(xiàn)為胞質(zhì)的尼氏小體和染色質(zhì)的溶解，直至細(xì)胞完全壞死消失。炎癥反應(yīng)包括局灶性和血管周?chē)难装Y細(xì)胞浸潤(rùn)，以淋巴細(xì)胞為主，伴有中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致功能暫時(shí)喪失?；謴?fù)期，炎癥消退，大量神經(jīng)細(xì)胞壞死區(qū)形成空洞和膠質(zhì)纖維增生。受損神經(jīng)所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。
其他病變可有局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎、肝及其他臟器充血和混濁腫脹，淋巴結(jié)增生腫脹等。
[臨床表現(xiàn)]
潛伏期3～35日，一般為7～14日。按癥狀輕重及有無(wú)癱瘓可分為隱性感染、頓挫型，無(wú)癱瘓型及癱瘓型。癱瘓型的病程大致分為前驅(qū)期、癱瘓前期、癱瘓期、恢復(fù)期及后遺癥期。
（一）隱性感染（無(wú)癥狀型）占全部感染者的90～95%.感染后無(wú)癥狀出現(xiàn)，病毒繁殖只停留在消化道，不產(chǎn)生病毒血癥，不浸入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，但從咽部和糞便中可分離出病毒，體內(nèi)可查到特異性中和抗體。
（二）頓挫型（輕型）約占4～8%，病毒侵襲全身非神經(jīng)組織。臨床癥狀缺乏特異性，可出現(xiàn)①上呼吸道炎癥狀，如不同程度發(fā)熱，咽部不適，咽充血及咽后壁淋巴組織增生，扁桃體腫大等；②胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，腹部不適等；③流感樣癥狀，關(guān)節(jié)、肌肉酸痛等。癥狀持續(xù)1～3日，自行恢復(fù)。
（三）無(wú)癱瘓型 脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，且循環(huán)神經(jīng)纖維散布全身，可在發(fā)病之初出現(xiàn)此期癥狀，但多數(shù)患者可在前驅(qū)期后有1～6日無(wú)癥狀或癥狀減輕，而后進(jìn)入此期。體溫再次上升（稱雙峰熱，見(jiàn)開(kāi)10～30%的患者），除具有頓挫型癥狀外，尚出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛加劇，多汗（頭頸部最明顯），嘔吐，煩躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（頸、背、四肢肌痛尤甚），皮膚感覺(jué)過(guò)敏，不愿撫抱，動(dòng)之即哭，神情緊張，雙壁震顫。頸背肌痛、強(qiáng)真，不能屈曲，克尼格征（Kernig‘s sign）和布魯辛征（Brudzinski’s sign）陽(yáng)性。三角架征（患者在床上起坐時(shí)，兩臂向后伸直支撐身體）和Hoyen氏征（當(dāng)患者仰臥位時(shí)，檢查者以手托起雙肩，可見(jiàn)頭向后仰）亦可為陽(yáng)性。肌腱反射開(kāi)始大多正常或活躍，后期可減弱。腹壁反射減弱或消失。腦脊液檢查結(jié)果符合無(wú)菌性腦膜炎改變，壓力增高，細(xì)胞數(shù)多在0．05～0．5×106/L，極少數(shù)超過(guò)1×109/L，最初以中性分葉核粒細(xì)胞占多數(shù)，數(shù)日后，則見(jiàn)淋巴細(xì)胞占多數(shù)，蛋白及糖正?；蛏栽?，以后細(xì)胞數(shù)減少而蛋白恢復(fù)較慢。
我國(guó)在明、清兩代有類似本病的記載，稱為“小兒驚癱”。近年來(lái)普遍采用疫苗預(yù)防后，發(fā)病率已顯著下降。
[病原學(xué)]
脊髓灰質(zhì)炎病毒（polioviruses）屬于小核糖核酸病毒科、腸道病毒屬。直徑為20～30nm，內(nèi)含單股的核糖核酸，無(wú)包膜。在電子顯微鏡下呈園形顆粒狀。大量存在于患者的脊髓和腦部，在鼻咽部、腸道粘膜與淋巴結(jié)內(nèi)亦可查到，按其抗原性不同，可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3個(gè)血清型，型間偶有交叉免疫。病毒可用人胚腎、人胚腫、猴腎及Hela細(xì)胞等培養(yǎng)。
脊髓灰質(zhì)炎病毒耐寒，低溫（-70℃）可保存活力達(dá)8年之久，在水中，糞便和牛奶中生存數(shù)月，在4℃冰箱中可保存數(shù)周，但對(duì)干燥很敏感，故不宜用冷凍干燥法保存。為耐熱。60℃30分鐘可使之滅活，煮沸和紫外線照射可迅速將其殺死。能耐受一般濃度的化學(xué)消毒劑，如70%酒精及5%煤酚皂液。但對(duì)高錳酸鉀、過(guò)氧化氫、漂白粉等敏感，可將其迅速滅活。
目前對(duì)脊髓灰質(zhì)炎病毒已采用新的命名方法。病毒鑒定應(yīng)包括型別、國(guó)家（或城市）、毒株號(hào)碼及分離年限（如P1中國(guó)/112/88）
[流行病學(xué)]
（一）傳染源 人類是脊髓灰質(zhì)炎的傳染源，患者自潛伏期末可以從鼻咽分泌物中排毒，糞便的排毒期自發(fā)病前10日至病后4周，少數(shù)可達(dá)4月。由于無(wú)癥狀感染者可以50～500倍于有癥狀者，因而無(wú)癥狀帶病毒者是最重要的傳染源。
（二）傳播途徑 主要通過(guò)糞—口途徑傳播，而日常生活接觸是主要傳播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可傳播本病。少數(shù)情況下可通過(guò)空氣飛沫傳播。
（三）易感者4個(gè)月以下嬰兒很少得病，1～5歲小兒發(fā)病者最多。近年來(lái)，小兒普遍服用疫苗，故發(fā)病年齡有增高趨勢(shì)。機(jī)體感染脊髓灰質(zhì)炎病毒后，血清中最早出現(xiàn)特異性IgM，2周后出現(xiàn)IgG和IgA.保護(hù)性中和抗體，可維持終身。病后對(duì)同型病毒有持久免疫力，二次發(fā)病者罕見(jiàn)。
（四）流行特征 本病遍及全世界，多見(jiàn)于溫帶。散發(fā)式流行，夏秋季發(fā)病率，熱帶和亞熱帶和發(fā)病率在各季節(jié)無(wú)顯著差別。過(guò)去流行以Ⅰ型病毒為主，Ⅲ型最少。大規(guī)模服用疫苗后，Ⅰ型病毒減少，ⅡⅢ型相對(duì)增多。原有3～5年流行一次的規(guī)律亦已消失。
[發(fā)病原理與病理變化]
脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)口進(jìn)入人體后，即侵入咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結(jié)、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結(jié)，并在其中繁殖，如此時(shí)人體產(chǎn)生特異性抗體，局部感染得到控制，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進(jìn)入血循環(huán)，引起病毒血癥。病毒通過(guò)血流到達(dá)全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，在其中進(jìn)一步增殖，然后再度進(jìn)入血循環(huán)，導(dǎo)致第二次病毒血癥，如數(shù)日內(nèi)血循環(huán)中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發(fā)展至此停止，此階段在臨床上相當(dāng)于本病的前驅(qū)期；若機(jī)體缺乏免疫力，病毒隨血流經(jīng)血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并沿神經(jīng)纖維擴(kuò)散，引起無(wú)癱瘓期癥狀；如果運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損嚴(yán)重，則導(dǎo)致肌肉癱瘓，引起癱瘓期癥狀。
人體感染后依病毒毒力強(qiáng)弱與機(jī)體免疫力高低，可表現(xiàn)為隱性感染（無(wú)癥狀型），頓挫型（輕型），無(wú)癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外，受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除，注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對(duì)癱瘓的發(fā)生，發(fā)展均有一定影響。人的第19對(duì)染色體中攜帶著對(duì)脊髓灰質(zhì)炎的易感基因，尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發(fā)生率增高有關(guān)。
病變累及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而以脊髓損害為主，腦干次之，除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個(gè)灰質(zhì)，后角和背根神經(jīng)節(jié)。病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導(dǎo)致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損，大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)病變輕微。交感神經(jīng)節(jié)和周?chē)窠?jīng)節(jié)偶有病變。
病理變化包括神經(jīng)細(xì)胞損害和炎癥反應(yīng)兩方面。神經(jīng)細(xì)胞損害表現(xiàn)為胞質(zhì)的尼氏小體和染色質(zhì)的溶解，直至細(xì)胞完全壞死消失。炎癥反應(yīng)包括局灶性和血管周?chē)难装Y細(xì)胞浸潤(rùn)，以淋巴細(xì)胞為主，伴有中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致功能暫時(shí)喪失?；謴?fù)期，炎癥消退，大量神經(jīng)細(xì)胞壞死區(qū)形成空洞和膠質(zhì)纖維增生。受損神經(jīng)所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。
其他病變可有局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎、肝及其他臟器充血和混濁腫脹，淋巴結(jié)增生腫脹等。
[臨床表現(xiàn)]
潛伏期3～35日，一般為7～14日。按癥狀輕重及有無(wú)癱瘓可分為隱性感染、頓挫型，無(wú)癱瘓型及癱瘓型。癱瘓型的病程大致分為前驅(qū)期、癱瘓前期、癱瘓期、恢復(fù)期及后遺癥期。
（一）隱性感染（無(wú)癥狀型）占全部感染者的90～95%.感染后無(wú)癥狀出現(xiàn)，病毒繁殖只停留在消化道，不產(chǎn)生病毒血癥，不浸入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，但從咽部和糞便中可分離出病毒，體內(nèi)可查到特異性中和抗體。
（二）頓挫型（輕型）約占4～8%，病毒侵襲全身非神經(jīng)組織。臨床癥狀缺乏特異性，可出現(xiàn)①上呼吸道炎癥狀，如不同程度發(fā)熱，咽部不適，咽充血及咽后壁淋巴組織增生，扁桃體腫大等；②胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，腹部不適等；③流感樣癥狀，關(guān)節(jié)、肌肉酸痛等。癥狀持續(xù)1～3日，自行恢復(fù)。
（三）無(wú)癱瘓型 脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，且循環(huán)神經(jīng)纖維散布全身，可在發(fā)病之初出現(xiàn)此期癥狀，但多數(shù)患者可在前驅(qū)期后有1～6日無(wú)癥狀或癥狀減輕，而后進(jìn)入此期。體溫再次上升（稱雙峰熱，見(jiàn)開(kāi)10～30%的患者），除具有頓挫型癥狀外，尚出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛加劇，多汗（頭頸部最明顯），嘔吐，煩躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（頸、背、四肢肌痛尤甚），皮膚感覺(jué)過(guò)敏，不愿撫抱，動(dòng)之即哭，神情緊張，雙壁震顫。頸背肌痛、強(qiáng)真，不能屈曲，克尼格征（Kernig‘s sign）和布魯辛征（Brudzinski’s sign）陽(yáng)性。三角架征（患者在床上起坐時(shí)，兩臂向后伸直支撐身體）和Hoyen氏征（當(dāng)患者仰臥位時(shí)，檢查者以手托起雙肩，可見(jiàn)頭向后仰）亦可為陽(yáng)性。肌腱反射開(kāi)始大多正常或活躍，后期可減弱。腹壁反射減弱或消失。腦脊液檢查結(jié)果符合無(wú)菌性腦膜炎改變，壓力增高，細(xì)胞數(shù)多在0．05～0．5×106/L，極少數(shù)超過(guò)1×109/L，最初以中性分葉核粒細(xì)胞占多數(shù)，數(shù)日后，則見(jiàn)淋巴細(xì)胞占多數(shù)，蛋白及糖正?；蛏栽?，以后細(xì)胞數(shù)減少而蛋白恢復(fù)較慢。