概述高血壓病是一種以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主的全身性慢性疾病，常可導(dǎo)致機(jī)體的重要臟器腦、心、腎的繼發(fā)性病變。高血壓病的病因至今仍不明確，故又稱原發(fā)性高血壓，約占全部高血壓患者的90％以上。由已知疾病所誘發(fā)的高血壓稱繼發(fā)性高血壓，高血壓不過是這些疾病的癥狀之一，故亦稱癥狀性高血壓。
病因和發(fā)病機(jī)制高血壓病的發(fā)生與遺傳、肥胖、攝鹽過多、精神緊張、缺少體力活動等有關(guān)。外界和內(nèi)在的種種不良刺激引起了全身細(xì)小動脈痙攣致外周血管阻力增加，血壓升高。長期小動脈痙攣，造成腎臟缺血，腎素分泌增多，作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原而形成血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用，成為血管緊張素Ⅱ、Ⅲ，使全身細(xì)小動脈痙攣，同時刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增加，引起水、鈉潴留，血容量增多，使血壓升高更為頑固。久之，可造成腦、心、腎的損害。[高血壓發(fā)病機(jī)制示意圖]總之，高血壓病的發(fā)生可能是高級中樞功能失調(diào)起重要作用，內(nèi)分泌、腎臟、體液、遺傳等因素也參與了發(fā)病過程。近年還發(fā)現(xiàn)，較多的高血壓病患者有胰島素抵抗和高胰島素血癥。
臨床表現(xiàn)根據(jù)起病和病情進(jìn)展緩急，分為緩進(jìn)型和急進(jìn)型兩類，前者多見，后者僅占1％～5％。
緩進(jìn)型高血壓病起病隱匿，進(jìn)展緩慢，故亦稱良性高血壓。早期僅在精神緊張、情緒激動或勞累后出現(xiàn)輕度而暫的血壓升高，去除原因或休息后可恢復(fù)。以后血壓可逐步升高并持續(xù)不降或僅有小幅度波動。大多數(shù)患者無明顯的臨床癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)，少數(shù)人甚至于發(fā)生急性腦血管疾病時才被發(fā)現(xiàn)。有些患者有頭暈、頭脹、頭痛、耳鳴、煩悶、心悸、失眠等。這些癥狀部分由于高級神經(jīng)功能失調(diào)所致，其輕重與血壓增高可不一致。
腦部表現(xiàn)：頭痛、頭暈是本病常見癥狀，也可有頭部沉重或頸項板緊不靈活感。高血壓所引起的頭痛常于清晨出現(xiàn)，部位以前額、枕部多見。
心臟表現(xiàn)：可致高血壓性心臟病，由于長期血壓升高，增加了左心室的后負(fù)荷，左心室因代償而逐漸肥厚、擴(kuò)大，最后可形成高血壓性心臟病。在心功能代償期，可無癥狀或僅有心悸等。當(dāng)心功能失去代償時，主要表現(xiàn)為左心功能不全的癥狀和體征。
腎臟表現(xiàn)：多血壓長期增高致使腎小動脈硬化，影響腎臟功能。早期出現(xiàn)多尿、夜尿等腎臟濃縮功能減退的現(xiàn)象。腎功能進(jìn)一步降低時，可有尿量減少、蛋白尿、鏡下血尿等表現(xiàn)，晚期可致腎功能不全。
急進(jìn)型高血壓病臨床表現(xiàn)與緩進(jìn)型高血壓病相似，但各種臨床癥狀更加突出，具有病情嚴(yán)重，進(jìn)展迅速，腎功能急劇惡化和視網(wǎng)膜病變明顯的特點，又稱惡性高血壓。其血壓顯著增高，舒張壓多持續(xù)在17.3～18.6kPa（130～140mmHg）或更高。常于數(shù)月至1～2年內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦、心、腎損害，最后常因尿毒癥而死亡，也可死于急性腦血管疾病或心功能不全，經(jīng)治療后，病情亦可轉(zhuǎn)穩(wěn)定而呈緩進(jìn)型經(jīng)過。急進(jìn)型高血壓病多見于年輕人，緩進(jìn)型高血壓病和癥狀性高血壓者中有少部分在病程的某一階段可轉(zhuǎn)變?yōu)榧边M(jìn)型。
診斷與鑒別診斷1.診斷我國四次修訂高血壓定義，與目前國際上兩個主要的高血壓治療指南的血壓分類基本一致。1999年2月出版的WHO/ISH高血壓治療指南亦將高血壓定義為：未服抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg.WHO/ISH指南委員會的專家將監(jiān)界高血壓列為Ⅰ級亞組，將收縮壓≥140mmHg和舒張壓＜90mmHg單獨列為單純性收縮期高血壓，將收縮壓140～149mmHg，舒張壓＜90mmHg列為監(jiān)界性單純性收縮期高血壓。WHO/ISH指南強(qiáng)調(diào)，患者血壓增高，決定是否給予降壓治療時，不僅要根據(jù)其血壓水平，還要根據(jù)其危險因素的數(shù)量與程度：“輕度高血壓”只是與重度血壓升高相對而言，并不意味著預(yù)后必然良性。
病因和發(fā)病機(jī)制高血壓病的發(fā)生與遺傳、肥胖、攝鹽過多、精神緊張、缺少體力活動等有關(guān)。外界和內(nèi)在的種種不良刺激引起了全身細(xì)小動脈痙攣致外周血管阻力增加，血壓升高。長期小動脈痙攣，造成腎臟缺血，腎素分泌增多，作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原而形成血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用，成為血管緊張素Ⅱ、Ⅲ，使全身細(xì)小動脈痙攣，同時刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增加，引起水、鈉潴留，血容量增多，使血壓升高更為頑固。久之，可造成腦、心、腎的損害。[高血壓發(fā)病機(jī)制示意圖]總之，高血壓病的發(fā)生可能是高級中樞功能失調(diào)起重要作用，內(nèi)分泌、腎臟、體液、遺傳等因素也參與了發(fā)病過程。近年還發(fā)現(xiàn)，較多的高血壓病患者有胰島素抵抗和高胰島素血癥。
臨床表現(xiàn)根據(jù)起病和病情進(jìn)展緩急，分為緩進(jìn)型和急進(jìn)型兩類，前者多見，后者僅占1％～5％。
緩進(jìn)型高血壓病起病隱匿，進(jìn)展緩慢，故亦稱良性高血壓。早期僅在精神緊張、情緒激動或勞累后出現(xiàn)輕度而暫的血壓升高，去除原因或休息后可恢復(fù)。以后血壓可逐步升高并持續(xù)不降或僅有小幅度波動。大多數(shù)患者無明顯的臨床癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)，少數(shù)人甚至于發(fā)生急性腦血管疾病時才被發(fā)現(xiàn)。有些患者有頭暈、頭脹、頭痛、耳鳴、煩悶、心悸、失眠等。這些癥狀部分由于高級神經(jīng)功能失調(diào)所致，其輕重與血壓增高可不一致。
腦部表現(xiàn)：頭痛、頭暈是本病常見癥狀，也可有頭部沉重或頸項板緊不靈活感。高血壓所引起的頭痛常于清晨出現(xiàn)，部位以前額、枕部多見。
心臟表現(xiàn)：可致高血壓性心臟病，由于長期血壓升高，增加了左心室的后負(fù)荷，左心室因代償而逐漸肥厚、擴(kuò)大，最后可形成高血壓性心臟病。在心功能代償期，可無癥狀或僅有心悸等。當(dāng)心功能失去代償時，主要表現(xiàn)為左心功能不全的癥狀和體征。
腎臟表現(xiàn)：多血壓長期增高致使腎小動脈硬化，影響腎臟功能。早期出現(xiàn)多尿、夜尿等腎臟濃縮功能減退的現(xiàn)象。腎功能進(jìn)一步降低時，可有尿量減少、蛋白尿、鏡下血尿等表現(xiàn)，晚期可致腎功能不全。
急進(jìn)型高血壓病臨床表現(xiàn)與緩進(jìn)型高血壓病相似，但各種臨床癥狀更加突出，具有病情嚴(yán)重，進(jìn)展迅速，腎功能急劇惡化和視網(wǎng)膜病變明顯的特點，又稱惡性高血壓。其血壓顯著增高，舒張壓多持續(xù)在17.3～18.6kPa（130～140mmHg）或更高。常于數(shù)月至1～2年內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦、心、腎損害，最后常因尿毒癥而死亡，也可死于急性腦血管疾病或心功能不全，經(jīng)治療后，病情亦可轉(zhuǎn)穩(wěn)定而呈緩進(jìn)型經(jīng)過。急進(jìn)型高血壓病多見于年輕人，緩進(jìn)型高血壓病和癥狀性高血壓者中有少部分在病程的某一階段可轉(zhuǎn)變?yōu)榧边M(jìn)型。
診斷與鑒別診斷1.診斷我國四次修訂高血壓定義，與目前國際上兩個主要的高血壓治療指南的血壓分類基本一致。1999年2月出版的WHO/ISH高血壓治療指南亦將高血壓定義為：未服抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg.WHO/ISH指南委員會的專家將監(jiān)界高血壓列為Ⅰ級亞組，將收縮壓≥140mmHg和舒張壓＜90mmHg單獨列為單純性收縮期高血壓，將收縮壓140～149mmHg，舒張壓＜90mmHg列為監(jiān)界性單純性收縮期高血壓。WHO/ISH指南強(qiáng)調(diào)，患者血壓增高，決定是否給予降壓治療時，不僅要根據(jù)其血壓水平，還要根據(jù)其危險因素的數(shù)量與程度：“輕度高血壓”只是與重度血壓升高相對而言，并不意味著預(yù)后必然良性。