1.局限性炎癥反應(yīng) 外科病人發(fā)生感染的部位可以是傷口、腹腔、肺部或人體任何部位微生物侵入組織并增殖，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的局部激活而形成臨床感染。病菌增殖。產(chǎn)生多種酶現(xiàn)毒素，可以激活凝血、補體、激肽系統(tǒng)以及血小板和巨噬細胞等，導(dǎo)致炎癥介質(zhì)諸如補體活化成分、緩激肽、腫瘤壞死因子（TNF-a）、白介素-1、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TxA ）等的分成，并引發(fā)相應(yīng)的效應(yīng)癥狀，出現(xiàn)炎癥的特征性表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛等。炎癥介質(zhì)可引起血管通透性增加及血管擴張，使得病變區(qū)域的血流增加。炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的趨化因子吸引吞噬細胞進入感染部位。白細胞與血管內(nèi)皮細胞以粘附分子結(jié)合而附壁，內(nèi)皮細胞收縮使血管內(nèi)皮間隙增大，有利于吞噬的移行，促使吞噬細胞進入感染區(qū)域以清除感染病原菌。中性粒細胞主要發(fā)揮吞噬作用，單核－巨噬細胞通過釋放促炎細胞因子協(xié)助炎癥及吞噬過程。局部炎癥反應(yīng)的作用是使入侵的病原微生物局限化并最終被清除。
2.全身性炎癥反應(yīng) 侵襲性感染引起的全身性炎癥反應(yīng)與局部感染的徑路一樣，只是炎癥反應(yīng)的激活更為普遍，而且缺乏局部反應(yīng)中明確的定向病灶。病菌及其產(chǎn)物逃脫局部防御進入循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致血管內(nèi)補體及凝血因子的激活。肥大細胞被全身激活所釋放的組胺現(xiàn)5-HT導(dǎo)致血管擴張及通透性增高。局部炎癥嚴重時，可以釋放出大量TNF等促炎信號，使得循環(huán)中的巨噬細胞、中性粒細胞被激活，而且遠隔部位的巨噬細胞，如肺泡巨噬細胞、肝內(nèi)枯否細胞亦被激活，引起播散性炎癥細胞活化。全身水平上的炎癥啟動，導(dǎo)致全身血管擴張、血流增加（高血流動力學(xué)狀態(tài)）以及全身水腫。炎癥反應(yīng)生成的趨化因子促使白細胞/內(nèi)皮細胞相互反應(yīng)及移行。全身促炎細胞因子連鎖反應(yīng)，刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，并通過呼吸爆發(fā)生成氧自由基，目的在于殺死吞噬的細菌及分解壞死組織，但也可引起微血管內(nèi)皮及血管周圍部位的損傷。微循環(huán)的炎癥性損傷可引起血聚及血管收縮，最終導(dǎo)致微循環(huán)阻斷及組織破壞。壞死組織的形成又可引發(fā)局灶性炎癥反應(yīng)，并擴展到全身，如此形成惡性循環(huán)。全身炎癥反應(yīng)介導(dǎo)的組織特異性破壞是多器官功能障礙發(fā)生發(fā)展的直接機制。
3.炎癥介質(zhì)在SIRS中的作用 炎癥細胞釋放的介質(zhì)通常在局部發(fā)揮作用。在大量炎癥細胞激活引發(fā)SIRS時，血中炎癥介質(zhì)如活化的補體、白三烯、血栓素、TNF-a、IL-1等，在不同時序有不同程度的升高。炎癥介質(zhì)生成量在。持續(xù)時間長則病性嚴重，預(yù)后差。促炎介質(zhì)一般均具有激活炎癥細胞，收縮內(nèi)皮細胞，增加血管通透性，收縮血管，以及引發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)的作用。參與SIRS的主要促炎介質(zhì)有：
（1）細胞因子：TNF－a、IL-1、IL-8是重要的促炎細胞因子。TNF能活化內(nèi)皮細胞，激活中性粒細胞、促進其邊聚及跨內(nèi)皮細胞游出，刺激單核-巨噬細胞生成細胞因子。在啟動宿主應(yīng)答反應(yīng)、誘導(dǎo)急性炎癥中TNF-a起到關(guān)鍵作用。IL-1主要激活巨噬細胞和內(nèi)皮細胞，而IL-8是中性粒細胞的趨化因子，可促進炎癥反應(yīng)。
（2）花生四烯酸代謝物：包括前列環(huán)素、血栓素、白三烯等。前列環(huán)素由巨噬細胞、內(nèi)皮細胞生成，可使血管擴張。血管壁通透性增高。血栓素使血小板聚集、微血管收縮、促使微血栓形成?；ㄉ南┧嵋灾趸缸饔蒙砂兹?，可激活白細胞、收縮平滑肌；其中LTB 有很強的中性粒細胞趨化作用。血小板活化因子PAF可激活血小板，釋放組胺、5-HT等，是很強的促炎介質(zhì)。
（3）其它：組織損傷后可激活補體、凝血因子、激肽與纖溶系統(tǒng)。補體激洛是扣傷后的早期改變，SIRS病人血漿中常有C3a、C5a等活化補體片段。除了促使肥大細胞釋放組胺外，C3a、C5a有很強的趨化作用。凝血因子XIIa在激活是，可分解激肽，后者具有活化白細胞、擴張血管及增加血管通透性的作用。
4.炎癥反應(yīng)的調(diào)控與失控 炎癥是重要的防御反應(yīng)，但對外界刺激反應(yīng)過度可對自身機體造成損害，炎癥受到機體抗炎機制的控制。炎癥細胞的激活有著明顯的自限性，如內(nèi)毒素刺激使巨噬細胞的TNF-a表達迅速增加，但持續(xù)甚短。炎癥細胞活化后又迅速失活，提示在細胞水平上有負反饋自我調(diào)節(jié)作用。炎癥細胞生成的某些介質(zhì)，具有抗炎作用，如IL-10、IL-4能抑制淋巴細胞。巨噬細胞生成細胞因子；可溶性TNF受體與血中TNF結(jié)合可以阻斷TNF的作用。機體分泌的糖皮質(zhì)激素有很強的抗炎作用，能抑制包括細胞因子、粘附分子、花生四烯酸代謝物等從多炎癥介質(zhì)的生成，可以視為最重要的抗炎激素。上述作用均具有抗炎癥效應(yīng)。促炎效應(yīng)與抗炎癥效應(yīng)兩者之間可以發(fā)揮協(xié)調(diào)、抑制或是相互拮抗的作用。在促炎反應(yīng)占主導(dǎo)時表現(xiàn)為SIRS，而當(dāng)抗炎反應(yīng)占主導(dǎo)時表現(xiàn)為免疫抑制，即所謂代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensato-ry anti-inflammatory response syndrome， CARS）CARS的作用在于限制炎癥，保護機體免受炎癥的損害，但可致免疫功能低下，使機體易于感染。
炎癥反應(yīng)的失控與促炎、抗炎效應(yīng)的失衡有關(guān)。一般認為與炎癥誘發(fā)因素的持續(xù)作用以及炎癥細胞致敏有關(guān)。臨床上感染及休克常誘發(fā)SIRS，與細菌、毒素中的持續(xù)作用、缺血再灌注損傷使得促炎介質(zhì)大量生成有關(guān)。SIRS也會出現(xiàn)在臨床侵襲經(jīng)治療情況基本穩(wěn)定又再次遭遇較輕打擊之后。原發(fā)性損傷使機體處于炎癥細胞易被激活的“致敏”狀態(tài)，而“第二次打擊”即使較輕，也可以造成很強烈的全身反應(yīng)。
2.全身性炎癥反應(yīng) 侵襲性感染引起的全身性炎癥反應(yīng)與局部感染的徑路一樣，只是炎癥反應(yīng)的激活更為普遍，而且缺乏局部反應(yīng)中明確的定向病灶。病菌及其產(chǎn)物逃脫局部防御進入循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致血管內(nèi)補體及凝血因子的激活。肥大細胞被全身激活所釋放的組胺現(xiàn)5-HT導(dǎo)致血管擴張及通透性增高。局部炎癥嚴重時，可以釋放出大量TNF等促炎信號，使得循環(huán)中的巨噬細胞、中性粒細胞被激活，而且遠隔部位的巨噬細胞，如肺泡巨噬細胞、肝內(nèi)枯否細胞亦被激活，引起播散性炎癥細胞活化。全身水平上的炎癥啟動，導(dǎo)致全身血管擴張、血流增加（高血流動力學(xué)狀態(tài)）以及全身水腫。炎癥反應(yīng)生成的趨化因子促使白細胞/內(nèi)皮細胞相互反應(yīng)及移行。全身促炎細胞因子連鎖反應(yīng)，刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，并通過呼吸爆發(fā)生成氧自由基，目的在于殺死吞噬的細菌及分解壞死組織，但也可引起微血管內(nèi)皮及血管周圍部位的損傷。微循環(huán)的炎癥性損傷可引起血聚及血管收縮，最終導(dǎo)致微循環(huán)阻斷及組織破壞。壞死組織的形成又可引發(fā)局灶性炎癥反應(yīng)，并擴展到全身，如此形成惡性循環(huán)。全身炎癥反應(yīng)介導(dǎo)的組織特異性破壞是多器官功能障礙發(fā)生發(fā)展的直接機制。
3.炎癥介質(zhì)在SIRS中的作用 炎癥細胞釋放的介質(zhì)通常在局部發(fā)揮作用。在大量炎癥細胞激活引發(fā)SIRS時，血中炎癥介質(zhì)如活化的補體、白三烯、血栓素、TNF-a、IL-1等，在不同時序有不同程度的升高。炎癥介質(zhì)生成量在。持續(xù)時間長則病性嚴重，預(yù)后差。促炎介質(zhì)一般均具有激活炎癥細胞，收縮內(nèi)皮細胞，增加血管通透性，收縮血管，以及引發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)的作用。參與SIRS的主要促炎介質(zhì)有：
（1）細胞因子：TNF－a、IL-1、IL-8是重要的促炎細胞因子。TNF能活化內(nèi)皮細胞，激活中性粒細胞、促進其邊聚及跨內(nèi)皮細胞游出，刺激單核-巨噬細胞生成細胞因子。在啟動宿主應(yīng)答反應(yīng)、誘導(dǎo)急性炎癥中TNF-a起到關(guān)鍵作用。IL-1主要激活巨噬細胞和內(nèi)皮細胞，而IL-8是中性粒細胞的趨化因子，可促進炎癥反應(yīng)。
（2）花生四烯酸代謝物：包括前列環(huán)素、血栓素、白三烯等。前列環(huán)素由巨噬細胞、內(nèi)皮細胞生成，可使血管擴張。血管壁通透性增高。血栓素使血小板聚集、微血管收縮、促使微血栓形成?；ㄉ南┧嵋灾趸缸饔蒙砂兹?，可激活白細胞、收縮平滑肌；其中LTB 有很強的中性粒細胞趨化作用。血小板活化因子PAF可激活血小板，釋放組胺、5-HT等，是很強的促炎介質(zhì)。
（3）其它：組織損傷后可激活補體、凝血因子、激肽與纖溶系統(tǒng)。補體激洛是扣傷后的早期改變，SIRS病人血漿中常有C3a、C5a等活化補體片段。除了促使肥大細胞釋放組胺外，C3a、C5a有很強的趨化作用。凝血因子XIIa在激活是，可分解激肽，后者具有活化白細胞、擴張血管及增加血管通透性的作用。
4.炎癥反應(yīng)的調(diào)控與失控 炎癥是重要的防御反應(yīng)，但對外界刺激反應(yīng)過度可對自身機體造成損害，炎癥受到機體抗炎機制的控制。炎癥細胞的激活有著明顯的自限性，如內(nèi)毒素刺激使巨噬細胞的TNF-a表達迅速增加，但持續(xù)甚短。炎癥細胞活化后又迅速失活，提示在細胞水平上有負反饋自我調(diào)節(jié)作用。炎癥細胞生成的某些介質(zhì)，具有抗炎作用，如IL-10、IL-4能抑制淋巴細胞。巨噬細胞生成細胞因子；可溶性TNF受體與血中TNF結(jié)合可以阻斷TNF的作用。機體分泌的糖皮質(zhì)激素有很強的抗炎作用，能抑制包括細胞因子、粘附分子、花生四烯酸代謝物等從多炎癥介質(zhì)的生成，可以視為最重要的抗炎激素。上述作用均具有抗炎癥效應(yīng)。促炎效應(yīng)與抗炎癥效應(yīng)兩者之間可以發(fā)揮協(xié)調(diào)、抑制或是相互拮抗的作用。在促炎反應(yīng)占主導(dǎo)時表現(xiàn)為SIRS，而當(dāng)抗炎反應(yīng)占主導(dǎo)時表現(xiàn)為免疫抑制，即所謂代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensato-ry anti-inflammatory response syndrome， CARS）CARS的作用在于限制炎癥，保護機體免受炎癥的損害，但可致免疫功能低下，使機體易于感染。
炎癥反應(yīng)的失控與促炎、抗炎效應(yīng)的失衡有關(guān)。一般認為與炎癥誘發(fā)因素的持續(xù)作用以及炎癥細胞致敏有關(guān)。臨床上感染及休克常誘發(fā)SIRS，與細菌、毒素中的持續(xù)作用、缺血再灌注損傷使得促炎介質(zhì)大量生成有關(guān)。SIRS也會出現(xiàn)在臨床侵襲經(jīng)治療情況基本穩(wěn)定又再次遭遇較輕打擊之后。原發(fā)性損傷使機體處于炎癥細胞易被激活的“致敏”狀態(tài)，而“第二次打擊”即使較輕，也可以造成很強烈的全身反應(yīng)。