概述
消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故名。少數的潰瘍亦可發(fā)生于食管下端、空腸等。本病為常見病，發(fā)病率大約占人口10％，男性多見。臨床上十二指腸潰瘍（DU）較胃潰瘍（GU）多見。DU好發(fā)生于青壯年，其臨床表現為慢性病程，周期性發(fā)作，節(jié)律性疼痛及消化不良等癥狀；嚴重者發(fā)生上呼吸道出血、幽門梗阻、癌變、穿孔等并發(fā)癥。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍應是獨立的疾病，但其發(fā)病機制、臨床表現、治療原則及并發(fā)癥大致相同，因此歸在一起論述。
病因和發(fā)病機制
消化性潰瘍病因尚未完全闡明，比較明確的病因有胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染、服用非甾體消炎藥等。發(fā)病機制十分復雜，但可概括為損傷粘膜的侵襲力和粘膜自身的防御力抗衡，正常時二者處于動態(tài)平衡，如平衡失調，引起粘膜自身消化則形成潰瘍。
胃酸與胃蛋白酶的分泌增加
胃酸和胃蛋白酶分泌增加是十二指腸潰瘍形成的重要因素。但十二指腸潰瘍高胃酸者僅有40％左右，故其他因素也參與作用。胃潰瘍患者雖高酸者只占10％，但潰瘍多發(fā)生在接觸胃酸的部位，說明仍和高胃酸有關。
粘膜防御力量削弱
胃十二指腸粘膜的保護機制是一個很復雜的過程。目前認為是多種保護性因素綜合作用的結果。一系列的防御因素在神經體液的調節(jié)下，保護胃粘膜不受胃酸的損害，一旦這些防御因素被削弱，胃、腸十二指腸潰瘍就可能發(fā)生，而且是胃潰瘍發(fā)生的主要因素。而刺激性食物、阿司匹林等非甾體消炎藥物、膽汁返流、嗜好煙酒等有害因素均是導致粘膜防御力量削弱的原因。
幽門螺桿菌感染
Hp感染是慢性胃竇炎的主要病因，而慢性胃竇炎和消化性潰瘍密切有關。Hp僅感染胃上皮細胞。［機理］
1990年在悉尼召開的第九屆世界胃腸學大會綜合報道認為，胃酸增多不是十二指腸潰瘍的原因，而是Hp感染的后果，并認為清除Hp可防止?jié)儚桶l(fā)。我國過去單用呋喃唑酮能治愈DU亦支持這種看法。
精神神經及內分泌因素
① 大腦皮質和下丘腦可調節(jié)胃腸道的功能，精神刺激可使大腦皮層功能失調并影響到下丘腦，引起迷走神經興奮，胃酸大量分泌；
② 應激狀態(tài)會導致腎上腺皮質激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌減少；
③ 交感神經興奮，粘膜血管痙攣缺血、粘膜防御能力減弱，同時胃蠕動緩慢，胃竇部潴留刺激Ｇ細胞分泌胃泌素，也使胃酸分泌增多，高胃酸導致粘膜損傷，形成潰瘍。
其他因素
遺傳與免疫因素可能與潰瘍病發(fā)病有關。如消化性潰瘍有家族史者比正常人高?！埃稀毙脱甙l(fā)病率高。部分消化性潰瘍患者可查出抗分泌型IgA抗體等。長期吸煙者潰病發(fā)病率高。總之，胃粘膜防御力量削弱易導致胃潰瘍而胃酸分泌增高易發(fā)生十二指腸潰瘍。而Hp是導致消化性潰瘍的重要因素。
病理
胃或十二指腸潰瘍病灶一般只單個，若兩個以上稱為多發(fā)性潰瘍。胃與十二指腸均有潰瘍，稱為復合型潰瘍。胃潰瘍好發(fā)于胃小彎和幽門部，以后壁為多見；十二指腸潰瘍多發(fā)生于球部，前后壁發(fā)生頻率大致相同。
典型潰瘍多呈圓形或卵圓形，直徑一般小于2.5cm，深可達粘膜肌層，邊緣整齊增厚，底部潔凈，上面覆蓋有灰白色或黃色纖維滲出物。活動性潰瘍周圍粘膜常有炎癥水腫。潰瘍深者可累積肌層甚至漿膜層，可穿破漿膜層引起穿孔。潰瘍病灶潰破血管引起出血。淺表潰瘍可恢復正常，重度潰瘍愈合后留下疤痕，可引起胃及十二指腸變形甚至引起幽門梗阻。極少數巨型潰瘍（直徑大于2.5cm）應與癌性潰瘍鑒別。
臨床表現
消化性潰瘍的臨床特征是慢性過程，病程較長。周期性發(fā)作、發(fā)作期與緩解期交替。上腹痛多呈節(jié)律性。
１．癥狀
⑴ 上腹痛
為最主要癥狀，其特點如下：
① 慢性周期性發(fā)作
病程可達數年到數十年，多在秋冬和冬春之交發(fā)作。久病發(fā)作期延長，緩解期縮短，發(fā)作逐漸頻繁。
② 部位
< 多位于上腹正中，胃潰瘍可能偏左，十二指腸潰瘍常偏右。
③ 疼痛的性質與持續(xù)的時間
多為鈍痛或灼痛、饑餓痛，也可是刺激樣銳痛或劇痛。一般持續(xù)1～2小時或更長。
④ 疼痛的節(jié)律性
十二指腸潰瘍多于空腹時疼痛，進食后緩解，多在餐后3～4小時及夜間出現。一般胃潰瘍多在餐后0.5～2.0小時發(fā)生，至下一餐消失。
⑤ 誘發(fā)與緩解因素
氣候寒冷、飲食失調、情緒波動、過于勞累等可誘發(fā)或加??；進食或服用堿性藥物可以減輕痛苦。
⑵ 其他癥狀
如惡心、嘔吐、噯氣、返酸、腹脹等。
２．體征
緩解期常無明顯特征?；顒悠诳捎猩细共烤窒扌詨和?。后壁穿透性潰瘍在背部11～12胸椎兩側常有壓痛。
消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故名。少數的潰瘍亦可發(fā)生于食管下端、空腸等。本病為常見病，發(fā)病率大約占人口10％，男性多見。臨床上十二指腸潰瘍（DU）較胃潰瘍（GU）多見。DU好發(fā)生于青壯年，其臨床表現為慢性病程，周期性發(fā)作，節(jié)律性疼痛及消化不良等癥狀；嚴重者發(fā)生上呼吸道出血、幽門梗阻、癌變、穿孔等并發(fā)癥。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍應是獨立的疾病，但其發(fā)病機制、臨床表現、治療原則及并發(fā)癥大致相同，因此歸在一起論述。
病因和發(fā)病機制
消化性潰瘍病因尚未完全闡明，比較明確的病因有胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染、服用非甾體消炎藥等。發(fā)病機制十分復雜，但可概括為損傷粘膜的侵襲力和粘膜自身的防御力抗衡，正常時二者處于動態(tài)平衡，如平衡失調，引起粘膜自身消化則形成潰瘍。
胃酸與胃蛋白酶的分泌增加
胃酸和胃蛋白酶分泌增加是十二指腸潰瘍形成的重要因素。但十二指腸潰瘍高胃酸者僅有40％左右，故其他因素也參與作用。胃潰瘍患者雖高酸者只占10％，但潰瘍多發(fā)生在接觸胃酸的部位，說明仍和高胃酸有關。
粘膜防御力量削弱
胃十二指腸粘膜的保護機制是一個很復雜的過程。目前認為是多種保護性因素綜合作用的結果。一系列的防御因素在神經體液的調節(jié)下，保護胃粘膜不受胃酸的損害，一旦這些防御因素被削弱，胃、腸十二指腸潰瘍就可能發(fā)生，而且是胃潰瘍發(fā)生的主要因素。而刺激性食物、阿司匹林等非甾體消炎藥物、膽汁返流、嗜好煙酒等有害因素均是導致粘膜防御力量削弱的原因。
幽門螺桿菌感染
Hp感染是慢性胃竇炎的主要病因，而慢性胃竇炎和消化性潰瘍密切有關。Hp僅感染胃上皮細胞。［機理］
1990年在悉尼召開的第九屆世界胃腸學大會綜合報道認為，胃酸增多不是十二指腸潰瘍的原因，而是Hp感染的后果，并認為清除Hp可防止?jié)儚桶l(fā)。我國過去單用呋喃唑酮能治愈DU亦支持這種看法。
精神神經及內分泌因素
① 大腦皮質和下丘腦可調節(jié)胃腸道的功能，精神刺激可使大腦皮層功能失調并影響到下丘腦，引起迷走神經興奮，胃酸大量分泌；
② 應激狀態(tài)會導致腎上腺皮質激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌減少；
③ 交感神經興奮，粘膜血管痙攣缺血、粘膜防御能力減弱，同時胃蠕動緩慢，胃竇部潴留刺激Ｇ細胞分泌胃泌素，也使胃酸分泌增多，高胃酸導致粘膜損傷，形成潰瘍。
其他因素
遺傳與免疫因素可能與潰瘍病發(fā)病有關。如消化性潰瘍有家族史者比正常人高?！埃稀毙脱甙l(fā)病率高。部分消化性潰瘍患者可查出抗分泌型IgA抗體等。長期吸煙者潰病發(fā)病率高。總之，胃粘膜防御力量削弱易導致胃潰瘍而胃酸分泌增高易發(fā)生十二指腸潰瘍。而Hp是導致消化性潰瘍的重要因素。
病理
胃或十二指腸潰瘍病灶一般只單個，若兩個以上稱為多發(fā)性潰瘍。胃與十二指腸均有潰瘍，稱為復合型潰瘍。胃潰瘍好發(fā)于胃小彎和幽門部，以后壁為多見；十二指腸潰瘍多發(fā)生于球部，前后壁發(fā)生頻率大致相同。
典型潰瘍多呈圓形或卵圓形，直徑一般小于2.5cm，深可達粘膜肌層，邊緣整齊增厚，底部潔凈，上面覆蓋有灰白色或黃色纖維滲出物。活動性潰瘍周圍粘膜常有炎癥水腫。潰瘍深者可累積肌層甚至漿膜層，可穿破漿膜層引起穿孔。潰瘍病灶潰破血管引起出血。淺表潰瘍可恢復正常，重度潰瘍愈合后留下疤痕，可引起胃及十二指腸變形甚至引起幽門梗阻。極少數巨型潰瘍（直徑大于2.5cm）應與癌性潰瘍鑒別。
臨床表現
消化性潰瘍的臨床特征是慢性過程，病程較長。周期性發(fā)作、發(fā)作期與緩解期交替。上腹痛多呈節(jié)律性。
１．癥狀
⑴ 上腹痛
為最主要癥狀，其特點如下：
① 慢性周期性發(fā)作
病程可達數年到數十年，多在秋冬和冬春之交發(fā)作。久病發(fā)作期延長，緩解期縮短，發(fā)作逐漸頻繁。
② 部位
< 多位于上腹正中，胃潰瘍可能偏左，十二指腸潰瘍常偏右。
③ 疼痛的性質與持續(xù)的時間
多為鈍痛或灼痛、饑餓痛，也可是刺激樣銳痛或劇痛。一般持續(xù)1～2小時或更長。
④ 疼痛的節(jié)律性
十二指腸潰瘍多于空腹時疼痛，進食后緩解，多在餐后3～4小時及夜間出現。一般胃潰瘍多在餐后0.5～2.0小時發(fā)生，至下一餐消失。
⑤ 誘發(fā)與緩解因素
氣候寒冷、飲食失調、情緒波動、過于勞累等可誘發(fā)或加??；進食或服用堿性藥物可以減輕痛苦。
⑵ 其他癥狀
如惡心、嘔吐、噯氣、返酸、腹脹等。
２．體征
緩解期常無明顯特征?；顒悠诳捎猩细共烤窒扌詨和?。后壁穿透性潰瘍在背部11～12胸椎兩側常有壓痛。