概述
慢性胃炎是胃粘膜上皮遭到各種致病因子的長期侵襲而發(fā)生的持續(xù)性慢性炎癥性改變，由于粘膜的再生改造，最后導(dǎo)致胃腺體萎縮，并可伴腸上皮化生及不典型增生的癌前組織學(xué)病變。臨床表現(xiàn)以胃粘膜炎癥及胃腺萎縮的病理生理為基礎(chǔ)。慢性胃炎通常指慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎。而繼發(fā)于心衰、肝膽疾患的慢性胃炎本篇不加論述。
病因和發(fā)病機制
１. 物理化學(xué)因素
詳見急性胃炎相關(guān)部分。另外如長期過飽、飲食不定時等亦可影響胃的生理功能，降低胃粘膜抵抗力而致病。
２．感染
目前認(rèn)為慢性胃竇炎（Ｂ型胃炎）90％由幽門螺旋桿菌（Hp）引起。另外牙齦炎、慢性鼻炎、鼻竇炎等慢性上呼吸道病灶的細(xì)菌吞入，當(dāng)胃酸缺乏不能將其完全殺滅，即可在胃內(nèi)繁殖而損害胃粘膜。
３．膽汁返流
可破壞胃粘膜屏障，導(dǎo)致慢性胃炎發(fā)生。
４．中樞神經(jīng)功能失調(diào)
大腦皮質(zhì)層功能紊亂引起植物神經(jīng)功能失調(diào)，胃壁營養(yǎng)障礙而損傷胃粘膜，導(dǎo)致慢性胃炎。
５．免疫因素
70年代根據(jù)免疫學(xué)測定，將萎縮性胃炎分為Ａ型和Ｂ型。
病理
１．慢性淺表性胃炎
病變淺表，常見于胃竇部。淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的表層，上皮有變性、再生等改變，腺體則完整。急性發(fā)作時有中性粒細(xì)胞浸潤。若炎癥引起腺頸細(xì)胞損傷，因胃腺頸部是腺體的發(fā)生中心，則細(xì)胞更新率下降而引起腺體不可逆的改變，最后導(dǎo)致萎縮性胃炎。
２．慢性萎縮性胃炎
粘膜層萎縮變薄，炎癥深入粘膜固有層，胃腺減少萎縮。間質(zhì)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及少量嗜酸粒細(xì)胞浸潤，且可纖維化。有時胃小凹上皮細(xì)胞增生而使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。腸腺化生是指胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣含杯狀細(xì)胞。假性幽門腺化生是指胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)。增生的胃小凹上皮和腸化上皮可發(fā)生發(fā)育異常形成所謂不典型增生。中度以上不典型增生被認(rèn)為可能是癌前病變。
臨床表現(xiàn)
慢性胃炎病程遷延反復(fù)。大多無明顯病狀。部分患者表現(xiàn)為上腹飽脹不適，特別在餐后。無規(guī)律性上腹部隱痛、噯氣、反酸、食欲不振、惡心、嘔吐等。上腹部疼痛與病變程度不一致。慢性胃竇炎上腹脹痛等消化道癥狀明顯，慢性胃體炎消化道癥狀不明顯，可出現(xiàn)明顯厭食、貧血及體重下降，往往被疑為胃癌。慢性胃炎多數(shù)無明顯體征，上腹部或中上腹可有輕壓痛，少數(shù)萎縮性胃炎患者出現(xiàn)舌炎、貧血、反甲等。
診斷與鑒別診斷
１．診斷
確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢，并檢測有無Hp感染。如懷疑為Ａ型胃炎，應(yīng)查血清中抗壁細(xì)胞抗體等。
２．鑒別診斷
慢性胃炎須與早期胃癌、消化性潰瘍、慢生膽囊炎等疾病相鑒別。
治療
一般治療
飲食應(yīng)衛(wèi)生，活動期半流質(zhì)或軟食，忌酒、煙，避免過于油膩及刺激性食物，生活規(guī)律，保持心情愉快等。
消除病因
消除口腔及上呼吸道感染，膽汁返流性胃炎可應(yīng)用甲氧氯普胺或普瑞博斯等促胃動力藥物。
Hp感染引起活動性胃炎，應(yīng)予來滅菌治療。常用藥物為膠體次枸櫞酸鉍（CBS），一般用量為110～120mg，每日4次，連續(xù)用2～4周。治療后即期清除率約50％～60％，但遠(yuǎn)期根治率不理想，故常與其它抗菌藥物同用。Hp在體內(nèi)僅對羥氨芐青霉素、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、四環(huán)素、克拉霉素等少數(shù)幾種抗菌藥較為敏感，降低胃內(nèi)酸度的藥可以明顯增強抗菌藥物殺滅Hp的效力，因而目前都將一種制酸藥（H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑）或鉍劑與抗菌藥物聯(lián)用。
對癥治療
上腹部脹痛應(yīng)用甲氧氯普胺、普瑞博斯（伴腹瀉者不宜）。痙攣性腹痛者應(yīng)用阿托品或山莨菪堿（伴心動過速、青光眼、尿潴留傾向者不宜）。食欲不振者可選用酵母片、乳酶生、多酶片。胃酸缺乏者適量口服稀鹽酸或胃蛋白酶合劑，維生素Ｃ等。有惡性貧血時可注射維生素Ｂ12，亦可用葉酸治療。
保護胃粘膜
硫糖鋁1g，每日4次，餐前1小時及睡前口服。膠體次枸櫞酸鉍（CBS）亦能保護胃粘膜。
手術(shù)治療
萎縮性胃炎伴有腸上皮化生或不典型增生者，應(yīng)密切觀察，定期復(fù)查，以防癌變；對重癥不典型增生，尤其在幽門部位者，經(jīng)內(nèi)科治療無改善者，應(yīng)考慮手術(shù)治療。
慢性胃炎是胃粘膜上皮遭到各種致病因子的長期侵襲而發(fā)生的持續(xù)性慢性炎癥性改變，由于粘膜的再生改造，最后導(dǎo)致胃腺體萎縮，并可伴腸上皮化生及不典型增生的癌前組織學(xué)病變。臨床表現(xiàn)以胃粘膜炎癥及胃腺萎縮的病理生理為基礎(chǔ)。慢性胃炎通常指慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎。而繼發(fā)于心衰、肝膽疾患的慢性胃炎本篇不加論述。
病因和發(fā)病機制
１. 物理化學(xué)因素
詳見急性胃炎相關(guān)部分。另外如長期過飽、飲食不定時等亦可影響胃的生理功能，降低胃粘膜抵抗力而致病。
２．感染
目前認(rèn)為慢性胃竇炎（Ｂ型胃炎）90％由幽門螺旋桿菌（Hp）引起。另外牙齦炎、慢性鼻炎、鼻竇炎等慢性上呼吸道病灶的細(xì)菌吞入，當(dāng)胃酸缺乏不能將其完全殺滅，即可在胃內(nèi)繁殖而損害胃粘膜。
３．膽汁返流
可破壞胃粘膜屏障，導(dǎo)致慢性胃炎發(fā)生。
４．中樞神經(jīng)功能失調(diào)
大腦皮質(zhì)層功能紊亂引起植物神經(jīng)功能失調(diào)，胃壁營養(yǎng)障礙而損傷胃粘膜，導(dǎo)致慢性胃炎。
５．免疫因素
70年代根據(jù)免疫學(xué)測定，將萎縮性胃炎分為Ａ型和Ｂ型。
病理
１．慢性淺表性胃炎
病變淺表，常見于胃竇部。淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的表層，上皮有變性、再生等改變，腺體則完整。急性發(fā)作時有中性粒細(xì)胞浸潤。若炎癥引起腺頸細(xì)胞損傷，因胃腺頸部是腺體的發(fā)生中心，則細(xì)胞更新率下降而引起腺體不可逆的改變，最后導(dǎo)致萎縮性胃炎。
２．慢性萎縮性胃炎
粘膜層萎縮變薄，炎癥深入粘膜固有層，胃腺減少萎縮。間質(zhì)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及少量嗜酸粒細(xì)胞浸潤，且可纖維化。有時胃小凹上皮細(xì)胞增生而使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。腸腺化生是指胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣含杯狀細(xì)胞。假性幽門腺化生是指胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)。增生的胃小凹上皮和腸化上皮可發(fā)生發(fā)育異常形成所謂不典型增生。中度以上不典型增生被認(rèn)為可能是癌前病變。
臨床表現(xiàn)
慢性胃炎病程遷延反復(fù)。大多無明顯病狀。部分患者表現(xiàn)為上腹飽脹不適，特別在餐后。無規(guī)律性上腹部隱痛、噯氣、反酸、食欲不振、惡心、嘔吐等。上腹部疼痛與病變程度不一致。慢性胃竇炎上腹脹痛等消化道癥狀明顯，慢性胃體炎消化道癥狀不明顯，可出現(xiàn)明顯厭食、貧血及體重下降，往往被疑為胃癌。慢性胃炎多數(shù)無明顯體征，上腹部或中上腹可有輕壓痛，少數(shù)萎縮性胃炎患者出現(xiàn)舌炎、貧血、反甲等。
診斷與鑒別診斷
１．診斷
確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢，并檢測有無Hp感染。如懷疑為Ａ型胃炎，應(yīng)查血清中抗壁細(xì)胞抗體等。
２．鑒別診斷
慢性胃炎須與早期胃癌、消化性潰瘍、慢生膽囊炎等疾病相鑒別。
治療
一般治療
飲食應(yīng)衛(wèi)生，活動期半流質(zhì)或軟食，忌酒、煙，避免過于油膩及刺激性食物，生活規(guī)律，保持心情愉快等。
消除病因
消除口腔及上呼吸道感染，膽汁返流性胃炎可應(yīng)用甲氧氯普胺或普瑞博斯等促胃動力藥物。
Hp感染引起活動性胃炎，應(yīng)予來滅菌治療。常用藥物為膠體次枸櫞酸鉍（CBS），一般用量為110～120mg，每日4次，連續(xù)用2～4周。治療后即期清除率約50％～60％，但遠(yuǎn)期根治率不理想，故常與其它抗菌藥物同用。Hp在體內(nèi)僅對羥氨芐青霉素、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、四環(huán)素、克拉霉素等少數(shù)幾種抗菌藥較為敏感，降低胃內(nèi)酸度的藥可以明顯增強抗菌藥物殺滅Hp的效力，因而目前都將一種制酸藥（H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑）或鉍劑與抗菌藥物聯(lián)用。
對癥治療
上腹部脹痛應(yīng)用甲氧氯普胺、普瑞博斯（伴腹瀉者不宜）。痙攣性腹痛者應(yīng)用阿托品或山莨菪堿（伴心動過速、青光眼、尿潴留傾向者不宜）。食欲不振者可選用酵母片、乳酶生、多酶片。胃酸缺乏者適量口服稀鹽酸或胃蛋白酶合劑，維生素Ｃ等。有惡性貧血時可注射維生素Ｂ12，亦可用葉酸治療。
保護胃粘膜
硫糖鋁1g，每日4次，餐前1小時及睡前口服。膠體次枸櫞酸鉍（CBS）亦能保護胃粘膜。
手術(shù)治療
萎縮性胃炎伴有腸上皮化生或不典型增生者，應(yīng)密切觀察，定期復(fù)查，以防癌變；對重癥不典型增生，尤其在幽門部位者，經(jīng)內(nèi)科治療無改善者，應(yīng)考慮手術(shù)治療。