一 藥物效應(yīng)動力學(xué)
1.副作用與毒性反應(yīng)的區(qū)別？
2.何謂后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)？
3.治療指數(shù)的概念與意義？
4.何謂受體完全激動藥、部分激動藥、拮抗藥？
二 藥物代謝動力學(xué)
1.什么是首關(guān)消除？
2.舌下給藥和肛門給藥有無首關(guān)消除？
3.脂溶性高，分子量小及蛋白結(jié)合率低的藥物易通過血腦屏障。
4.何謂生物利用度？
5.一級動力學(xué)消除為恒比消除，藥物半衰期固定。零級動力學(xué)消除為恒量消除，半衰期不固定。血藥濃度越高，半衰期越長。
三 膽堿受體激動藥
1.毛果蕓香堿對眼的作用：縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣（近視）。
2.用途：對閉角型青光眼療效較好。對開角型青光眼也有一定療效。
四 抗膽堿醋酶藥和膽堿醋酶復(fù)活藥
1.膽堿酯酶抑制藥抑制膽堿酯酶，使突觸間乙酞膽堿堆積，產(chǎn)生N樣、M樣作用。
2.為什么新斯的明對骨骼肌的興奮作用，新斯的明的臨床應(yīng)用。
3.有機磷酸酯中毒的機制醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)
4.有機磷酸酯急性中毒的臨床表現(xiàn)，哪些為M癥狀？哪些為N1癥狀？哪些為N2癥狀？
5.膽堿酯酶復(fù)活藥——碘解磷定能恢復(fù)膽堿酯酶活性，迅速解除N2樣癥狀；對M樣癥狀效果差。應(yīng)盡早給藥。
五 M膽堿受體阻斷藥和腎上腺素受體激動藥
1.阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用。
2.阿托品擴張皮膚、內(nèi)臟血管的作用與阻斷M受體無關(guān)。
3.阿托品用于有機磷酸酯中毒的搶救時能緩解哪些癥狀？
4.去甲腎上腺素激動α、β1受體，對β2受體幾乎無作用。
5.腎上腺素激動α、β1、β2受體。
6.何謂“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”？
7.多巴胺能選擇地激動α、β1、β2、DA受體，小劑量激動DA受體占優(yōu)勢，大劑量激動α受體占優(yōu)勢。
8.異丙腎上腺素只激動β1、β2受體，對α受體無激動作用。
六 腎上腺素受體阻斷藥和局部麻醉藥
1.酚妥拉明非選擇性阻斷α1、α2受體。
2.β腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。
3.支氣管哮喘竇性心動過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用β受體阻斷藥。
4.局麻藥在神經(jīng)細胞膜內(nèi)側(cè)阻斷鈉內(nèi)流。
5.普魯卡因穿透力弱，不能用于表面麻醉。
6.丁卡因?qū)︷つさ拇┩噶姡拘源?，不能用于浸潤麻醉?BR> 七 鎮(zhèn)靜催眠藥和抗癲癇藥和抗驚厥藥
1.苯二氮卓類藥物的催眠作用機制是增強cABA能神經(jīng)傳遞和突觸抑制。
2.為什么地西泮會在鎮(zhèn)靜催眠作用方面替代巴比妥類？
3.苯妥英鈉為癲癇病大發(fā)作首選藥；對小發(fā)作無效。
4.卡馬西平為大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥之一，對復(fù)雜性部分發(fā)作有良好療效。
5.乙琥胺為小發(fā)作的首選藥，對其他癲癇無效。
6.丙戊酸鈉對各型癲癇均有效，但均不作為首選藥。
八 抗帕金森病藥
1.左旋多巴抗帕金森病作用特點。
2.卡比多巴不能通過血腦屏障，故只能抑制左旋多巴在外周脫羧生成多巴胺，既增加左旋多巴的作用又減少其不良反應(yīng)。
3.氯丙嗪對體溫的影響與阿司匹林不同，其抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫隨環(huán)境溫度變化而變化。
4.氯丙嗪引起的低血壓、休克搶救時只能用去甲腎上腺素，禁用腎上腺素為什么？
5.如何緩解氯丙嗪引起的錐體外系的不良反應(yīng)？
6.碳酸鋰治療指數(shù)低，不良反應(yīng)嚴(yán)重，用藥時需進行血藥濃度監(jiān)測
1.副作用與毒性反應(yīng)的區(qū)別？
2.何謂后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)？
3.治療指數(shù)的概念與意義？
4.何謂受體完全激動藥、部分激動藥、拮抗藥？
二 藥物代謝動力學(xué)
1.什么是首關(guān)消除？
2.舌下給藥和肛門給藥有無首關(guān)消除？
3.脂溶性高，分子量小及蛋白結(jié)合率低的藥物易通過血腦屏障。
4.何謂生物利用度？
5.一級動力學(xué)消除為恒比消除，藥物半衰期固定。零級動力學(xué)消除為恒量消除，半衰期不固定。血藥濃度越高，半衰期越長。
三 膽堿受體激動藥
1.毛果蕓香堿對眼的作用：縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣（近視）。
2.用途：對閉角型青光眼療效較好。對開角型青光眼也有一定療效。
四 抗膽堿醋酶藥和膽堿醋酶復(fù)活藥
1.膽堿酯酶抑制藥抑制膽堿酯酶，使突觸間乙酞膽堿堆積，產(chǎn)生N樣、M樣作用。
2.為什么新斯的明對骨骼肌的興奮作用，新斯的明的臨床應(yīng)用。
3.有機磷酸酯中毒的機制醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)
4.有機磷酸酯急性中毒的臨床表現(xiàn)，哪些為M癥狀？哪些為N1癥狀？哪些為N2癥狀？
5.膽堿酯酶復(fù)活藥——碘解磷定能恢復(fù)膽堿酯酶活性，迅速解除N2樣癥狀；對M樣癥狀效果差。應(yīng)盡早給藥。
五 M膽堿受體阻斷藥和腎上腺素受體激動藥
1.阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用。
2.阿托品擴張皮膚、內(nèi)臟血管的作用與阻斷M受體無關(guān)。
3.阿托品用于有機磷酸酯中毒的搶救時能緩解哪些癥狀？
4.去甲腎上腺素激動α、β1受體，對β2受體幾乎無作用。
5.腎上腺素激動α、β1、β2受體。
6.何謂“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”？
7.多巴胺能選擇地激動α、β1、β2、DA受體，小劑量激動DA受體占優(yōu)勢，大劑量激動α受體占優(yōu)勢。
8.異丙腎上腺素只激動β1、β2受體，對α受體無激動作用。
六 腎上腺素受體阻斷藥和局部麻醉藥
1.酚妥拉明非選擇性阻斷α1、α2受體。
2.β腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。
3.支氣管哮喘竇性心動過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用β受體阻斷藥。
4.局麻藥在神經(jīng)細胞膜內(nèi)側(cè)阻斷鈉內(nèi)流。
5.普魯卡因穿透力弱，不能用于表面麻醉。
6.丁卡因?qū)︷つさ拇┩噶姡拘源?，不能用于浸潤麻醉?BR> 七 鎮(zhèn)靜催眠藥和抗癲癇藥和抗驚厥藥
1.苯二氮卓類藥物的催眠作用機制是增強cABA能神經(jīng)傳遞和突觸抑制。
2.為什么地西泮會在鎮(zhèn)靜催眠作用方面替代巴比妥類？
3.苯妥英鈉為癲癇病大發(fā)作首選藥；對小發(fā)作無效。
4.卡馬西平為大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥之一，對復(fù)雜性部分發(fā)作有良好療效。
5.乙琥胺為小發(fā)作的首選藥，對其他癲癇無效。
6.丙戊酸鈉對各型癲癇均有效，但均不作為首選藥。
八 抗帕金森病藥
1.左旋多巴抗帕金森病作用特點。
2.卡比多巴不能通過血腦屏障，故只能抑制左旋多巴在外周脫羧生成多巴胺，既增加左旋多巴的作用又減少其不良反應(yīng)。
3.氯丙嗪對體溫的影響與阿司匹林不同，其抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫隨環(huán)境溫度變化而變化。
4.氯丙嗪引起的低血壓、休克搶救時只能用去甲腎上腺素，禁用腎上腺素為什么？
5.如何緩解氯丙嗪引起的錐體外系的不良反應(yīng)？
6.碳酸鋰治療指數(shù)低，不良反應(yīng)嚴(yán)重，用藥時需進行血藥濃度監(jiān)測