【概述】
念珠菌病（candidiasis）系一條件致病菌病，由白念珠菌或其它念珠菌引起的疾病統(tǒng)稱為念珠菌病，在條件適宜時，尤其在人體抵抗力降低情況下，念珠菌可引起皮膚、粘膜和內(nèi)臟的急性、亞急性或慢性炎癥、化膿或芽腫病變。近20年來本病有增多趨勢。
【病因】
病原菌主要是白念珠菌，其次是熱帶念珠菌，其它如克柔念珠菌、類星形念珠菌等均甚少見。念珠菌廣泛存在于自然界，特別是奶制品、水、水果、蔬菜等，也是人體正常菌群之一。
【流行特征】
念珠菌病傳染途徑可分內(nèi)源性和外源性兩種，前者主要從消化道擴(kuò)散至身體各部位；后者主要通過接觸感染如夫婦間、孕婦與新生兒間、親水性職業(yè)，也可從醫(yī)院環(huán)境獲得感染，如通過大手術(shù)、輸液等。通過全國29個省、市、自治區(qū)53個醫(yī)療單位29113健康人調(diào)查，在口咽部、腸道、皮膚、泌尿道及陰道，白念珠帶菌率分別為7.08％、6.6％、0.99％、1.55％及4.63％，而25947住院病人（非白念珠菌病患者）調(diào)查結(jié)果均比健康人高，分別為23.03％、18.91％、4.29％、7.27％、13.57％，說明健康人帶菌但并不致病，在醫(yī)源性因素影響下帶菌率隨之升高，感染機(jī)會亦相應(yīng)增加。
【發(fā)病機(jī)制】
念球菌病發(fā)病機(jī)理較復(fù)雜，受三方面因素影響。①機(jī)體方面：首先是細(xì)胞免疫缺損，表現(xiàn)在對念珠菌抗原皮試無反應(yīng)性，體外受念珠菌抗原刺激后，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率低下及巨噬細(xì)胞移動抑制因子合成減少或缺乏。其次是吞噬細(xì)胞數(shù)量減少，趨化性喪失，吞噬和殺菌能力下降。此外，髓過氧化酶缺乏、轉(zhuǎn)鐵蛋白降低和血清鐵升高，鋅離子缺乏、高血糖、維生素A缺乏和皮膚損傷等都能誘發(fā)念珠菌病。②菌體方面：白念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等組成，后者能加強(qiáng)白念珠菌的粘附能力，引起感染。實驗證明帶芽管的白念珠菌較單純芽孢粘附力為強(qiáng)。其次，白念珠菌在組織內(nèi)常呈菌絲體，與孢子相比，不易被吞噬，因此其致病性增加，其他念珠菌形成菌絲能力弱，故致病力也弱。此外念珠菌還可能產(chǎn)生高分子量和低分子量毒素和一些水解酶，損傷機(jī)體組織，誘發(fā)感染。③醫(yī)源性方面：如廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素（激素）、免疫抑制劑、放療及化療的應(yīng)用；導(dǎo)管、輸液（特別是腸外高營養(yǎng)療法）、手術(shù)（特別是胃腸道和人工瓣膜手術(shù)）、燒傷等都能降低機(jī)體防御功能，或為病菌入侵創(chuàng)造條件而增加感染機(jī)會。
根據(jù)不同器官和發(fā)病階段，組織病理改變可呈炎癥性（如皮膚、肺）、化膿性（如腎、肺、腦）或肉芽腫性（如皮膚）。特殊臟器和組織還可有特殊表現(xiàn)，如食道和小腸可有潰瘍形成，心瓣膜可表現(xiàn)為增殖性改變，而急性播散性病例常形成微膿腫，膿腫內(nèi)可見芽孢和菌絲，其外有中性粒細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤。芽孢外圍偶見嗜伊紅樣物質(zhì)，類似星狀體。菌絲有時侵入血管壁，病理組織中發(fā)現(xiàn)菌絲體有診斷價值，但必須與曲菌、毛霉和蛙糞霉鑒別。參見表11-44.
【臨床表現(xiàn)】
念珠菌病可為原發(fā)性或繼發(fā)性，前者多屬外源性，常為局限性，由致病力強(qiáng)的白念珠菌引起，可有或無誘發(fā)因素，預(yù)后甚佳。后者系內(nèi)源性，可局限或播散，由
表11-44 組織切片中四種菌絲體的鑒別
特點（菌絲） 念珠菌 曲菌 毛霉 蛙糞霉
位置 發(fā)炎區(qū) 膿腫或壞死區(qū) 血管區(qū) 嗜酸性肉芽腫區(qū)
排列 成簇或分散 放射狀 與血管平行 分散
數(shù)目 多 多 1～2根 1～2根
分隔 分隔 分隔 不分隔 不分隔
分枝 成銳角 同向，45°角 成直角 成直角
粗細(xì) 比曲菌細(xì) 平均4μm 比曲菌粗 類似毛霉
卷折 無 無 有 少
外圍嗜伊紅樣物質(zhì) 很少 無 無 普遍存在
念珠菌病（candidiasis）系一條件致病菌病，由白念珠菌或其它念珠菌引起的疾病統(tǒng)稱為念珠菌病，在條件適宜時，尤其在人體抵抗力降低情況下，念珠菌可引起皮膚、粘膜和內(nèi)臟的急性、亞急性或慢性炎癥、化膿或芽腫病變。近20年來本病有增多趨勢。
【病因】
病原菌主要是白念珠菌，其次是熱帶念珠菌，其它如克柔念珠菌、類星形念珠菌等均甚少見。念珠菌廣泛存在于自然界，特別是奶制品、水、水果、蔬菜等，也是人體正常菌群之一。
【流行特征】
念珠菌病傳染途徑可分內(nèi)源性和外源性兩種，前者主要從消化道擴(kuò)散至身體各部位；后者主要通過接觸感染如夫婦間、孕婦與新生兒間、親水性職業(yè)，也可從醫(yī)院環(huán)境獲得感染，如通過大手術(shù)、輸液等。通過全國29個省、市、自治區(qū)53個醫(yī)療單位29113健康人調(diào)查，在口咽部、腸道、皮膚、泌尿道及陰道，白念珠帶菌率分別為7.08％、6.6％、0.99％、1.55％及4.63％，而25947住院病人（非白念珠菌病患者）調(diào)查結(jié)果均比健康人高，分別為23.03％、18.91％、4.29％、7.27％、13.57％，說明健康人帶菌但并不致病，在醫(yī)源性因素影響下帶菌率隨之升高，感染機(jī)會亦相應(yīng)增加。
【發(fā)病機(jī)制】
念球菌病發(fā)病機(jī)理較復(fù)雜，受三方面因素影響。①機(jī)體方面：首先是細(xì)胞免疫缺損，表現(xiàn)在對念珠菌抗原皮試無反應(yīng)性，體外受念珠菌抗原刺激后，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率低下及巨噬細(xì)胞移動抑制因子合成減少或缺乏。其次是吞噬細(xì)胞數(shù)量減少，趨化性喪失，吞噬和殺菌能力下降。此外，髓過氧化酶缺乏、轉(zhuǎn)鐵蛋白降低和血清鐵升高，鋅離子缺乏、高血糖、維生素A缺乏和皮膚損傷等都能誘發(fā)念珠菌病。②菌體方面：白念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等組成，后者能加強(qiáng)白念珠菌的粘附能力，引起感染。實驗證明帶芽管的白念珠菌較單純芽孢粘附力為強(qiáng)。其次，白念珠菌在組織內(nèi)常呈菌絲體，與孢子相比，不易被吞噬，因此其致病性增加，其他念珠菌形成菌絲能力弱，故致病力也弱。此外念珠菌還可能產(chǎn)生高分子量和低分子量毒素和一些水解酶，損傷機(jī)體組織，誘發(fā)感染。③醫(yī)源性方面：如廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素（激素）、免疫抑制劑、放療及化療的應(yīng)用；導(dǎo)管、輸液（特別是腸外高營養(yǎng)療法）、手術(shù)（特別是胃腸道和人工瓣膜手術(shù)）、燒傷等都能降低機(jī)體防御功能，或為病菌入侵創(chuàng)造條件而增加感染機(jī)會。
根據(jù)不同器官和發(fā)病階段，組織病理改變可呈炎癥性（如皮膚、肺）、化膿性（如腎、肺、腦）或肉芽腫性（如皮膚）。特殊臟器和組織還可有特殊表現(xiàn)，如食道和小腸可有潰瘍形成，心瓣膜可表現(xiàn)為增殖性改變，而急性播散性病例常形成微膿腫，膿腫內(nèi)可見芽孢和菌絲，其外有中性粒細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤。芽孢外圍偶見嗜伊紅樣物質(zhì)，類似星狀體。菌絲有時侵入血管壁，病理組織中發(fā)現(xiàn)菌絲體有診斷價值，但必須與曲菌、毛霉和蛙糞霉鑒別。參見表11-44.
【臨床表現(xiàn)】
念珠菌病可為原發(fā)性或繼發(fā)性，前者多屬外源性，常為局限性，由致病力強(qiáng)的白念珠菌引起，可有或無誘發(fā)因素，預(yù)后甚佳。后者系內(nèi)源性，可局限或播散，由
表11-44 組織切片中四種菌絲體的鑒別
特點（菌絲） 念珠菌 曲菌 毛霉 蛙糞霉
位置 發(fā)炎區(qū) 膿腫或壞死區(qū) 血管區(qū) 嗜酸性肉芽腫區(qū)
排列 成簇或分散 放射狀 與血管平行 分散
數(shù)目 多 多 1～2根 1～2根
分隔 分隔 分隔 不分隔 不分隔
分枝 成銳角 同向，45°角 成直角 成直角
粗細(xì) 比曲菌細(xì) 平均4μm 比曲菌粗 類似毛霉
卷折 無 無 有 少
外圍嗜伊紅樣物質(zhì) 很少 無 無 普遍存在