病理
腎臟體積稍增大，腫脹，呈蒼白色或暗灰色，可見到瘀點，切面皮質(zhì)增厚，腎小球呈灰色點狀。鏡下見主要病理改變?yōu)槟I小球上皮細胞增殖，廣泛性上皮細胞新月體形成，充滿腎小球囊腔，致使囊腔閉塞。腎小球周圍有中性粒細胞。單核細胞、淋巴細胞浸潤。腎小球系膜細胞及內(nèi)皮細胞也可明顯增生。另一少見類型為開始時腎小球毛細血管叢壞死病變，腎小球幾乎完全破壞，繼之被疤痕組織所代替，而腎小球囊腔之新月體數(shù)目和程度都較輕。應(yīng)用免疫熒光檢查，發(fā)現(xiàn)免疫沉積物呈線條狀分布，其中主要含IgG，說明是屬于抗腎基底膜??；一小部分屬免疫復合物病；也有極小部分查不到任何免疫性病變證據(jù)。
臨床表現(xiàn)
一、前驅(qū)癥狀 大多數(shù)病人在發(fā)病前一個月有先驅(qū)感染史，起病多突然，但也可隱性緩慢起病。
二、起病 多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿。可同時伴有肉眼血尿，持續(xù)時間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。
三、水腫 約半數(shù)病人在開始少尿時出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水腫一旦出現(xiàn)難以消退。
四、高血壓 起病時部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。
五、腎功能損害 呈持續(xù)性加重是本病的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎小管功能障礙同時存在。
實驗室檢查
突出表現(xiàn)是血尿素氮及肌酐呈持續(xù)性增高，內(nèi)生肝酐清除率明顯降低，不同程度的代謝性酸中毒及高血鉀，血鈣一般正常，血磷也在正常范圍，始終鏡下血尿，尿FDP多高于正常，血清補體水平正常，常伴有冷球蛋白血癥，血常規(guī)主要有貧血表現(xiàn)。血液免疫學檢查；Ⅰ型患者可檢出抗腎小球基膜抗體；Ⅱ型患者可有免疫復合物，冷球蛋白及類風濕因子陽性。血清總補體及C3在Ⅰ、Ⅱ型患者可降低；Ⅲ型患者上述檢查均無特殊變化。
診斷及鑒別診斷
凡青壯年男性，不明原因或一個月前有前驅(qū)感染史，突然或逐漸出現(xiàn)少尿、血尿、類似急性腎小球腎炎的起病，但腎功能呈進行性惡化，尿FDP含量增加，臨床診斷原發(fā)性急進型腎小球腎炎即可成立。但準確診斷要靠腎穿刺。即發(fā)現(xiàn)50％以上的腎小球有阻塞性的新月體形成即可診斷。
在做出原發(fā)性急進型腎小球腎為診斷時，須排除有無繼發(fā)性急進型腎小球腎炎的可能性。比較常見的是繼發(fā)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡，結(jié)節(jié)性多動脈炎、過敏性紫癜、進行性系統(tǒng)性硬化癥。這些原發(fā)病的診斷在臨床上多無困難，只要是在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)急進型腎炎表現(xiàn)，即可診為繼發(fā)性急進型腎小球腎炎。
伴有急性腎功能衰竭的急性腎小球腎炎與急進型腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)及為相似，很難鑒別。腎穿刺做病理組織檢查有助鑒別?；仡櫺栽\斷，即前者只要度過急性腎衰階段，多可明顯好轉(zhuǎn)或治愈，而后者病情呈進行性加重，再結(jié)合血清補體含量、血清中冷球蛋白定性有助于鑒別診斷。
與急性腎小管壞死的鑒別；急性腎小管壞死常有明確的發(fā)病原因如腎中毒因素（藥物、魚膽中毒等）、休克、擠壓傷、異型輸血等，病變以腎小管功能損害為主，尿少、尿比重低；尿鈉＞30mmol/L，而急進性腎炎，則因原尿生成少，尿比重一般不降低，尿鈉排出亦少（＜30mmol/L）。
治療
一、一般治療 臥床休息，進低鹽、低蛋白飲食，每日每公斤體重所給蛋白質(zhì)量及水分可按急性腎炎原則處理。糾正代謝性酸中毒及防治高鉀血癥。
腎臟體積稍增大，腫脹，呈蒼白色或暗灰色，可見到瘀點，切面皮質(zhì)增厚，腎小球呈灰色點狀。鏡下見主要病理改變?yōu)槟I小球上皮細胞增殖，廣泛性上皮細胞新月體形成，充滿腎小球囊腔，致使囊腔閉塞。腎小球周圍有中性粒細胞。單核細胞、淋巴細胞浸潤。腎小球系膜細胞及內(nèi)皮細胞也可明顯增生。另一少見類型為開始時腎小球毛細血管叢壞死病變，腎小球幾乎完全破壞，繼之被疤痕組織所代替，而腎小球囊腔之新月體數(shù)目和程度都較輕。應(yīng)用免疫熒光檢查，發(fā)現(xiàn)免疫沉積物呈線條狀分布，其中主要含IgG，說明是屬于抗腎基底膜??；一小部分屬免疫復合物病；也有極小部分查不到任何免疫性病變證據(jù)。
臨床表現(xiàn)
一、前驅(qū)癥狀 大多數(shù)病人在發(fā)病前一個月有先驅(qū)感染史，起病多突然，但也可隱性緩慢起病。
二、起病 多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿。可同時伴有肉眼血尿，持續(xù)時間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。
三、水腫 約半數(shù)病人在開始少尿時出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水腫一旦出現(xiàn)難以消退。
四、高血壓 起病時部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。
五、腎功能損害 呈持續(xù)性加重是本病的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎小管功能障礙同時存在。
實驗室檢查
突出表現(xiàn)是血尿素氮及肌酐呈持續(xù)性增高，內(nèi)生肝酐清除率明顯降低，不同程度的代謝性酸中毒及高血鉀，血鈣一般正常，血磷也在正常范圍，始終鏡下血尿，尿FDP多高于正常，血清補體水平正常，常伴有冷球蛋白血癥，血常規(guī)主要有貧血表現(xiàn)。血液免疫學檢查；Ⅰ型患者可檢出抗腎小球基膜抗體；Ⅱ型患者可有免疫復合物，冷球蛋白及類風濕因子陽性。血清總補體及C3在Ⅰ、Ⅱ型患者可降低；Ⅲ型患者上述檢查均無特殊變化。
診斷及鑒別診斷
凡青壯年男性，不明原因或一個月前有前驅(qū)感染史，突然或逐漸出現(xiàn)少尿、血尿、類似急性腎小球腎炎的起病，但腎功能呈進行性惡化，尿FDP含量增加，臨床診斷原發(fā)性急進型腎小球腎炎即可成立。但準確診斷要靠腎穿刺。即發(fā)現(xiàn)50％以上的腎小球有阻塞性的新月體形成即可診斷。
在做出原發(fā)性急進型腎小球腎為診斷時，須排除有無繼發(fā)性急進型腎小球腎炎的可能性。比較常見的是繼發(fā)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡，結(jié)節(jié)性多動脈炎、過敏性紫癜、進行性系統(tǒng)性硬化癥。這些原發(fā)病的診斷在臨床上多無困難，只要是在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)急進型腎炎表現(xiàn)，即可診為繼發(fā)性急進型腎小球腎炎。
伴有急性腎功能衰竭的急性腎小球腎炎與急進型腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)及為相似，很難鑒別。腎穿刺做病理組織檢查有助鑒別?；仡櫺栽\斷，即前者只要度過急性腎衰階段，多可明顯好轉(zhuǎn)或治愈，而后者病情呈進行性加重，再結(jié)合血清補體含量、血清中冷球蛋白定性有助于鑒別診斷。
與急性腎小管壞死的鑒別；急性腎小管壞死常有明確的發(fā)病原因如腎中毒因素（藥物、魚膽中毒等）、休克、擠壓傷、異型輸血等，病變以腎小管功能損害為主，尿少、尿比重低；尿鈉＞30mmol/L，而急進性腎炎，則因原尿生成少，尿比重一般不降低，尿鈉排出亦少（＜30mmol/L）。
治療
一、一般治療 臥床休息，進低鹽、低蛋白飲食，每日每公斤體重所給蛋白質(zhì)量及水分可按急性腎炎原則處理。糾正代謝性酸中毒及防治高鉀血癥。