三、休克的主要病理生理變化
休克的病理生理變化大致可分為兩類：一類是以血液動力改變?yōu)橹饕脑缙谧兓?，為休克代償期（休克前期）。另一類則是組織血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列損害，是為失代償期一休克抑制期（休克期）。休克前期和休克期是一個連續(xù)性的病理過程。概括起來主要是微循環(huán)的變化、神經(jīng)一體液因子的改變和內臟器官的繼發(fā)性損害等三個方面。
（一）微循環(huán)變化
1．微循環(huán)收縮期：當循環(huán)血量銳減時，血管內壓力下降，主 動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快提高心排出量，腎上腺髓質和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺，使周圍皮膚、骨骼肌）和內臟（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛細血管前插約?。娏沂湛s，動靜脈短路和直接通道開放。結果是微動脈的阻力增高，毛細血管的血流減少，靜脈回心血量尚可保持，血壓仍維持不變。腦和心的微血管a受體較少，故腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。由于毛細血管的血流減少，使血管內壓力降低，血管外液體進入血管內、血量得到部分補償。微循環(huán)收縮期，就是休克的代償期。
2．微循環(huán)擴張期：當微循環(huán)血量繼續(xù)減少，微循環(huán)的變化將進一步發(fā)展。長時間的、廣泛的微動脈收縮、動靜脈短路及直接通道開放、使進入毛細血管的血量繼續(xù)減少。由于組織灌流不足，氧和營養(yǎng)不能帶進組織，出現(xiàn)了組織代謝紊亂，乏氧代謝所產(chǎn)生的酸性物質（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及時移除，使毛細血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應能力。微動脈及毛細血管前括約肌舒張。但毛細血管后小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處于收縮狀態(tài)，以致大量血液滯留在毛細管網(wǎng)內，循環(huán)血量進一步減少。毛細血管網(wǎng)內的靜水壓增高，水分和小分子血漿蛋白滲至血管外，血液濃縮、血液粘稠度增加。同時，組織缺氧后，毛細血管周圍的肥大細胞受缺氧的刺激而分泌出多量的組織胺。促使處于關閉狀態(tài)的毛細血管網(wǎng)擴大開放范圍，甚至全部毛細血管同時開放。 這樣一來，毛細管容積大增，血液滯其中，使回心血量大減，心排出量進一步降低，血壓下降。
以上即微循環(huán)擴張狀態(tài)，表示已進入休克抑制期。
3．微循環(huán)衰竭期：滯留在微循環(huán)內的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使紅細胞和血小板容易 發(fā)生凝集，在毛細血管內形成微血栓，出現(xiàn)彌散性血管內凝血，使血液灌流停止，加重組織細胞缺氧，使細胞內的溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化組織蛋白外，還可催化蛋白質形成各種激肽，造成細胞自溶，并且 損傷其他細胞，引起各器官的功能性和器質性損害。中毛細血 管的阻塞超過1小時，受害細胞的代謝即停止，細胞本身也將死亡。
休克發(fā)展到出現(xiàn)彌散性血管內凝血，表示進入了微循環(huán)衰竭期，病情嚴重。彌散性血管內凝血消耗了各種凝血因子，且激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng)，結果出現(xiàn)嚴重出血傾向。以上是休克失代償期的微循環(huán)變化。此期如繼續(xù)發(fā)展，各重要器官組織可發(fā)生廣泛的缺氧和壞死而無法挽救。
休克的病理生理變化大致可分為兩類：一類是以血液動力改變?yōu)橹饕脑缙谧兓?，為休克代償期（休克前期）。另一類則是組織血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列損害，是為失代償期一休克抑制期（休克期）。休克前期和休克期是一個連續(xù)性的病理過程。概括起來主要是微循環(huán)的變化、神經(jīng)一體液因子的改變和內臟器官的繼發(fā)性損害等三個方面。
（一）微循環(huán)變化
1．微循環(huán)收縮期：當循環(huán)血量銳減時，血管內壓力下降，主 動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快提高心排出量，腎上腺髓質和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺，使周圍皮膚、骨骼肌）和內臟（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛細血管前插約?。娏沂湛s，動靜脈短路和直接通道開放。結果是微動脈的阻力增高，毛細血管的血流減少，靜脈回心血量尚可保持，血壓仍維持不變。腦和心的微血管a受體較少，故腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。由于毛細血管的血流減少，使血管內壓力降低，血管外液體進入血管內、血量得到部分補償。微循環(huán)收縮期，就是休克的代償期。
2．微循環(huán)擴張期：當微循環(huán)血量繼續(xù)減少，微循環(huán)的變化將進一步發(fā)展。長時間的、廣泛的微動脈收縮、動靜脈短路及直接通道開放、使進入毛細血管的血量繼續(xù)減少。由于組織灌流不足，氧和營養(yǎng)不能帶進組織，出現(xiàn)了組織代謝紊亂，乏氧代謝所產(chǎn)生的酸性物質（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及時移除，使毛細血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應能力。微動脈及毛細血管前括約肌舒張。但毛細血管后小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處于收縮狀態(tài)，以致大量血液滯留在毛細管網(wǎng)內，循環(huán)血量進一步減少。毛細血管網(wǎng)內的靜水壓增高，水分和小分子血漿蛋白滲至血管外，血液濃縮、血液粘稠度增加。同時，組織缺氧后，毛細血管周圍的肥大細胞受缺氧的刺激而分泌出多量的組織胺。促使處于關閉狀態(tài)的毛細血管網(wǎng)擴大開放范圍，甚至全部毛細血管同時開放。 這樣一來，毛細管容積大增，血液滯其中，使回心血量大減，心排出量進一步降低，血壓下降。
以上即微循環(huán)擴張狀態(tài)，表示已進入休克抑制期。
3．微循環(huán)衰竭期：滯留在微循環(huán)內的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使紅細胞和血小板容易 發(fā)生凝集，在毛細血管內形成微血栓，出現(xiàn)彌散性血管內凝血，使血液灌流停止，加重組織細胞缺氧，使細胞內的溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化組織蛋白外，還可催化蛋白質形成各種激肽，造成細胞自溶，并且 損傷其他細胞，引起各器官的功能性和器質性損害。中毛細血 管的阻塞超過1小時，受害細胞的代謝即停止，細胞本身也將死亡。
休克發(fā)展到出現(xiàn)彌散性血管內凝血，表示進入了微循環(huán)衰竭期，病情嚴重。彌散性血管內凝血消耗了各種凝血因子，且激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng)，結果出現(xiàn)嚴重出血傾向。以上是休克失代償期的微循環(huán)變化。此期如繼續(xù)發(fā)展，各重要器官組織可發(fā)生廣泛的缺氧和壞死而無法挽救。