2006年執(zhí)業(yè)護士知識點指導體液代謝的失調(diào)四

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二、鉀的異常
    有低鉀血癥和高鉀血癥,以前者為常見。
    (一)低鉀血癥 血清鉀的正常值為3.5~5.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有:①長期進食不足。②應用速尿、利尿酸等利尿劑,腎小管性酸中毒,以及鹽皮質(zhì)激素過多,使鉀從腎排出過多。③補液病人長期接受不含鉀鹽的液體。④靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足。⑤嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、禁食、腸瘺、結(jié)腸絨毛狀腺瘤和輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等,鉀從腎外途徑喪失。一般來說,持續(xù)性血清鉀過低常表示體內(nèi)缺鉀嚴重。
    臨床表現(xiàn) 肌無力為最早表現(xiàn),一般先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力,以后延及軀干和呼吸肌。有時可有吞咽困難,以致發(fā)生食物或飲水嗆入呼吸道。更后可有軟癱、腱反射減退或消失。病人有口苦、惡心、嘔吐和腸麻痹等胃腸功能改變的癥狀。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置,隨后現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波(圖3-1)。但低鉀血癥病人不一定出現(xiàn)心電圖改變,故不能單純依賴心電圖改變來判定有無低鉀血癥的存在。應該注意,病人伴有嚴重的細胞外液減少 時,低鉀血癥的一些臨床表現(xiàn)有時可以很不明顯;而僅出現(xiàn)缺水、缺鈉所致的癥狀,但在糾正缺水后,由于鉀的 進一步被稀釋,而可出現(xiàn)低鉀血癥的一些癥狀。缺鉀嚴重的病人有時會發(fā)生多尿,其原因是缺鉀能阻礙抗利尿激素的作用,以致腎失去使尿濃縮的功能。此外,血清鉀過低時,K+由細胞內(nèi)移出,與Na+、H+交換增加(每移出3個K+,即有2個Na+和1 個H+移入細胞內(nèi)),細胞外液的H+濃度降低;而遠曲腎小管排K+減少、排H+增多。結(jié)果發(fā)生堿中毒,病人出現(xiàn)堿中毒的一些癥狀,但尿呈酸性(反常性酸性尿)。
    一般可根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)作出低鉀血癥的診斷。心電圖檢查雖有助于診斷,但一般不宜等待心電圖顯示出典型改變后,才肯定診斷。血清鉀測定常有降低。
    治療 應盡早治療造成低鉀血癥的,病因,以減少或中止鉀的繼續(xù)喪失。
    臨床較難判定缺鉀的程度。可參考血清鉀測定的結(jié)果來初步確定補鉀量。血清鉀<3mmol/L ,給K+200~400mmol,一般才能提高血清鉀1mmol/L。血清鉀為3.0~4.5 mmol/L,補給K+100~200mmol,一般即可提高血清鉀1mmol/L。細胞外液的鉀總量僅為60mmol,如從靜脈輸入含鉀溶液過速,血鉀即可在短時間內(nèi)增高很多,引起致命的后果。補鉀的速度一般不宜超過20mmol/h,每日補鉀量則不宜超過100~200mmol.如病人有休克,應先輸給晶體或膠體溶液,以盡快恢復血容量。待每小時尿量超過40ml后,再從靜脈輸給氯化鉀溶液。輸入氯化鉀尚有其他用處。由于低血鉀常伴有細胞外堿中毒,和鉀一起輸入的CI-可有助于減輕堿中毒。此外,氯缺乏還能影響腎保鉀的能力,故輸給KC1,除可補充K+外, 還可增強腎的保鉀作用,有利于低鉀血癥的治療。完全糾正體內(nèi)缺鉀需時較長,病人能夠口服后,可服鉀鹽。