一、病理
肉眼見腎臟體積增大,質軟,切面腎皮質蒼白,缺血,髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平,有些呈混濁腫脹、變性、脫落,管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者,上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管,其下的基膜保護完整;腎缺血所致者,上皮細胞呈灶性壞死,分散在腎小管各段中,其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見小園形細胞浸潤及水腫,有一部分死于急性腎小管壞死的患者腎臟,在光學顯微鏡下腎小管的形態(tài)并無改變,故腎小管壞死的命名,是不很恰當?shù)模@些病例,在電子顯微鏡下,有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形,內質網(wǎng)消失,微纖毛脫落,有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變,只有發(fā)生播散性血管內凝血時,才會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。到病期的第5-6天,壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整,則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上,使腎小管形態(tài)恢復正常。但基膜有破壞者,則上皮細胞多不能再生,缺損處由結締組織代替。
二、臨床表現(xiàn)
可分為3期:
(一)少尿期
①大多數(shù)在先驅癥狀12-24小時后開始出現(xiàn)少尿(每日尿量50-400ml)或無尿。一般持續(xù)2-4周。
②可有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、呃逆、頭昏、頭痛、煩燥不安、貧血、出血傾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代謝產物的蓄積:血尿素氮、肌酐等升高。出現(xiàn)代謝性酸中毒。
④電解質紊亂:可有高血鉀、低血鈉、高血鎂、高血磷、低血鈣等。尤其是高鉀血癥。嚴重者可導致心跳驟停。
⑤水平衡失調,易產生過多的水潴溜;嚴重者導致心力衰竭,肺水腫或腦水腫。⑥易繼發(fā)呼吸系統(tǒng)及尿路感染。
(二)多尿期
少尿期后尿量逐漸增加,當每日尿量超過500ml時,即進入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,尿量每日3000-6000ml,甚至可達到10000ml以上。在多尿期初始,尿量雖增多,但腎臟清除率仍低,體內代謝產物的蓄積仍存在。約4-5天后,血尿素氮、肌酐等隨尿量增多而逐漸下降,尿毒癥癥狀也隨之好轉。鉀、鈉、氯等電解質從尿中大量排出可導致電解質紊亂或脫水,應注意少尿期的高峰階段可能轉變?yōu)榈外浹Y。此期持續(xù)1-3周。
(三)恢復期
尿量逐漸恢復正常,3-12個月腎功能逐漸復原,大部分患者腎功能可恢復到正常水平,只有少數(shù)患者轉為慢性腎功能衰竭。
肉眼見腎臟體積增大,質軟,切面腎皮質蒼白,缺血,髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平,有些呈混濁腫脹、變性、脫落,管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者,上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管,其下的基膜保護完整;腎缺血所致者,上皮細胞呈灶性壞死,分散在腎小管各段中,其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見小園形細胞浸潤及水腫,有一部分死于急性腎小管壞死的患者腎臟,在光學顯微鏡下腎小管的形態(tài)并無改變,故腎小管壞死的命名,是不很恰當?shù)模@些病例,在電子顯微鏡下,有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形,內質網(wǎng)消失,微纖毛脫落,有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變,只有發(fā)生播散性血管內凝血時,才會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。到病期的第5-6天,壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整,則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上,使腎小管形態(tài)恢復正常。但基膜有破壞者,則上皮細胞多不能再生,缺損處由結締組織代替。
二、臨床表現(xiàn)
可分為3期:
(一)少尿期
①大多數(shù)在先驅癥狀12-24小時后開始出現(xiàn)少尿(每日尿量50-400ml)或無尿。一般持續(xù)2-4周。
②可有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、呃逆、頭昏、頭痛、煩燥不安、貧血、出血傾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代謝產物的蓄積:血尿素氮、肌酐等升高。出現(xiàn)代謝性酸中毒。
④電解質紊亂:可有高血鉀、低血鈉、高血鎂、高血磷、低血鈣等。尤其是高鉀血癥。嚴重者可導致心跳驟停。
⑤水平衡失調,易產生過多的水潴溜;嚴重者導致心力衰竭,肺水腫或腦水腫。⑥易繼發(fā)呼吸系統(tǒng)及尿路感染。
(二)多尿期
少尿期后尿量逐漸增加,當每日尿量超過500ml時,即進入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,尿量每日3000-6000ml,甚至可達到10000ml以上。在多尿期初始,尿量雖增多,但腎臟清除率仍低,體內代謝產物的蓄積仍存在。約4-5天后,血尿素氮、肌酐等隨尿量增多而逐漸下降,尿毒癥癥狀也隨之好轉。鉀、鈉、氯等電解質從尿中大量排出可導致電解質紊亂或脫水,應注意少尿期的高峰階段可能轉變?yōu)榈外浹Y。此期持續(xù)1-3周。
(三)恢復期
尿量逐漸恢復正常,3-12個月腎功能逐漸復原,大部分患者腎功能可恢復到正常水平,只有少數(shù)患者轉為慢性腎功能衰竭。