變性是指組織、細胞代謝障礙所引起的形態(tài)改變，表現(xiàn)為細胞或細胞間質內出現(xiàn)某種異常物質或原有正常物質的數(shù)量顯著增多。
1.脂肪沉積的概念、病因及發(fā)病機制
正常時光鏡下，不見或僅見少量脂滴的細胞內出現(xiàn)脂滴或脂滴顯著增多，稱為脂肪沉積。脂肪沉積常見于肝臟，也可發(fā)生在心、腎等器官。
造成肝細胞脂肪沉積的因素有：
（1）進入肝的脂肪酸過多：如攝入脂肪過多或饑餓狀態(tài)及糖尿病病人對糖的利用障礙時，儲存脂肪分解加強，以脂肪酸形式通過血液進入肝臟，若超過肝細胞氧化利用和合成脂蛋白運輸出去的能力時，合成的中性脂肪便在肝內堆積。
（2）脂肪酸氧化障礙：如缺氧、白喉外毒素中毒時，由于線粒體受損，影響了β氧化，導致ATP生成減少，使進入肝細胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝細胞內沉積。
（3）脂蛋白合成障礙：肝內脂肪必須和蛋白質結合形成脂蛋白后才能運出肝臟；以供機體需要。當合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂成分的膽堿缺乏時，不能將脂肪運出肝臟，便在肝細胞內沉積；有毒物質如酒精、四氯化碳等可破壞粗面內質網(wǎng)的結構或抑制酶的活性，使脂蛋白合成障礙，造成肝細胞內脂肪沉積。
2.玻璃樣變性的概念、類型和病理變化
在組織或細胞內出現(xiàn)均勻一致、半透明狀伊紅染色物質，稱為玻璃樣變性，又稱透明變性。常見的玻璃樣變性有3類。
（1）結締組織玻璃樣變性。常見于疤痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維化的腎小球等。病變處膠原纖維腫脹、融合，形成均勻一致的玻璃樣物質。肉眼觀呈灰白色、半透明、質堅韌。
（2）血管壁玻璃樣變性。常發(fā)生于高血壓病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。主要是由于細動脈持續(xù)性痙攣，缺氧，血管內膜通透性增高，血漿蛋白透過內膜沉積于管壁所致。病變使血管壁增厚，彈性降低，管腔狹窄甚至閉塞。
（3）細胞內玻璃樣變性。細胞質內出現(xiàn)圓形均質無結構紅染物質。如腎炎或其他疾病伴有大量蛋白尿時，蛋白質被腎近曲小管上皮細胞吞飲，在細胞質內融合成玻璃樣小滴；病毒性肝炎時，肝細胞質內也可出現(xiàn)圓形紅染的玻璃樣物質（嗜酸性變）。
1.脂肪沉積的概念、病因及發(fā)病機制
正常時光鏡下，不見或僅見少量脂滴的細胞內出現(xiàn)脂滴或脂滴顯著增多，稱為脂肪沉積。脂肪沉積常見于肝臟，也可發(fā)生在心、腎等器官。
造成肝細胞脂肪沉積的因素有：
（1）進入肝的脂肪酸過多：如攝入脂肪過多或饑餓狀態(tài)及糖尿病病人對糖的利用障礙時，儲存脂肪分解加強，以脂肪酸形式通過血液進入肝臟，若超過肝細胞氧化利用和合成脂蛋白運輸出去的能力時，合成的中性脂肪便在肝內堆積。
（2）脂肪酸氧化障礙：如缺氧、白喉外毒素中毒時，由于線粒體受損，影響了β氧化，導致ATP生成減少，使進入肝細胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝細胞內沉積。
（3）脂蛋白合成障礙：肝內脂肪必須和蛋白質結合形成脂蛋白后才能運出肝臟；以供機體需要。當合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂成分的膽堿缺乏時，不能將脂肪運出肝臟，便在肝細胞內沉積；有毒物質如酒精、四氯化碳等可破壞粗面內質網(wǎng)的結構或抑制酶的活性，使脂蛋白合成障礙，造成肝細胞內脂肪沉積。
2.玻璃樣變性的概念、類型和病理變化
在組織或細胞內出現(xiàn)均勻一致、半透明狀伊紅染色物質，稱為玻璃樣變性，又稱透明變性。常見的玻璃樣變性有3類。
（1）結締組織玻璃樣變性。常見于疤痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維化的腎小球等。病變處膠原纖維腫脹、融合，形成均勻一致的玻璃樣物質。肉眼觀呈灰白色、半透明、質堅韌。
（2）血管壁玻璃樣變性。常發(fā)生于高血壓病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。主要是由于細動脈持續(xù)性痙攣，缺氧，血管內膜通透性增高，血漿蛋白透過內膜沉積于管壁所致。病變使血管壁增厚，彈性降低，管腔狹窄甚至閉塞。
（3）細胞內玻璃樣變性。細胞質內出現(xiàn)圓形均質無結構紅染物質。如腎炎或其他疾病伴有大量蛋白尿時，蛋白質被腎近曲小管上皮細胞吞飲，在細胞質內融合成玻璃樣小滴；病毒性肝炎時，肝細胞質內也可出現(xiàn)圓形紅染的玻璃樣物質（嗜酸性變）。