肺氣腫是指呼吸細支管以遠的末梢肺組織（肺腺泡／I級呼吸細支分布的肺組織）殘氣量增多而呈持久擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。
一、病因和發(fā)病機制
肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥，慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機制與下列因素有關：
（1）阻塞性通氣障礙 使肺泡內殘氣量增多，且細支氣管周圍炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響肺排氣能力，導致肺泡相互融合形成氣腫囊腔。
（2）彈性蛋白酶增多，活性增高 此酶主要由中性粒細胞和單核細胞釋放，能降解肺組織中彈性蛋白，破壞肺泡壁結構。
（3）遺傳性α1－抗胰蛋白酶缺乏 α1－抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物，缺乏后可增強彈性蛋白酶的損傷作用。
二、類型及其病變特點
（1）彌漫性肺氣腫：
腺泡中央型肺氣腫 病變累及肺泡的中央部分，呼吸細支氣管最明顯，呈囊狀擴張，而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。
全腺泡型肺氣腫 累及肺腺泡的各個部位。
腺泡周圍型肺氣腫 累及遠端部位的肺泡囊。
（2）局限性肺氣腫：
不規(guī)則型肺氣腫：也稱瘢痕旁肺氣腫，發(fā)生于瘢痕旁肺組織，一般發(fā)生在細支氣管遠側端。
肺大泡：病變特點是局灶性肺泡破壞，往往形成直徑超過2cm的大囊泡。
（3）間質性肺氣腫：
肺泡壁或細支氣管壁破裂，氣體進入肺間質，在小葉間隔和肺膜連接處形成串珠狀小氣泡。
三、病理變化
肉眼觀氣腫肺體積大，邊緣鈍，灰白，質軟，彈性差，觸之捻發(fā)音增強。鏡下，肺泡擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜纖維性增厚。小支氣管、細支氣管可見慢性炎癥。
四、臨床病理聯(lián)系
（1）肺源性心臟病及右心衰竭
（2）自發(fā)性氣胸
（3）呼吸衰竭及肺性腦病。
一、病因和發(fā)病機制
肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥，慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機制與下列因素有關：
（1）阻塞性通氣障礙 使肺泡內殘氣量增多，且細支氣管周圍炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響肺排氣能力，導致肺泡相互融合形成氣腫囊腔。
（2）彈性蛋白酶增多，活性增高 此酶主要由中性粒細胞和單核細胞釋放，能降解肺組織中彈性蛋白，破壞肺泡壁結構。
（3）遺傳性α1－抗胰蛋白酶缺乏 α1－抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物，缺乏后可增強彈性蛋白酶的損傷作用。
二、類型及其病變特點
（1）彌漫性肺氣腫：
腺泡中央型肺氣腫 病變累及肺泡的中央部分，呼吸細支氣管最明顯，呈囊狀擴張，而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。
全腺泡型肺氣腫 累及肺腺泡的各個部位。
腺泡周圍型肺氣腫 累及遠端部位的肺泡囊。
（2）局限性肺氣腫：
不規(guī)則型肺氣腫：也稱瘢痕旁肺氣腫，發(fā)生于瘢痕旁肺組織，一般發(fā)生在細支氣管遠側端。
肺大泡：病變特點是局灶性肺泡破壞，往往形成直徑超過2cm的大囊泡。
（3）間質性肺氣腫：
肺泡壁或細支氣管壁破裂，氣體進入肺間質，在小葉間隔和肺膜連接處形成串珠狀小氣泡。
三、病理變化
肉眼觀氣腫肺體積大，邊緣鈍，灰白，質軟，彈性差，觸之捻發(fā)音增強。鏡下，肺泡擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜纖維性增厚。小支氣管、細支氣管可見慢性炎癥。
四、臨床病理聯(lián)系
（1）肺源性心臟病及右心衰竭
（2）自發(fā)性氣胸
（3）呼吸衰竭及肺性腦病。