緩進型高血壓的病程發(fā)展可分為3期。
1.功能障礙期
全身細、小動脈間歇性痙攣，血壓升高，但有波動，全身細、小動脈和心、腎、腦等器官無器質(zhì)性病變。
2.動脈系統(tǒng)病變期
（1）細動脈。由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。
（2）小動脈?？砂l(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。
3.內(nèi)臟病變期
（1）心臟。血壓長期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大。晚期代償失調(diào)，出現(xiàn)肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。
（2）腎臟。由于：①腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變；②相對正常的腎單位代償性肥大；③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。
（3）腦
①腦軟化。局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質(zhì)細胞增生修復(fù)，一般較少引起嚴(yán)重后果。
②腦出血。是晚期高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥。出血的機制主要是：a.腦動脈本身變硬、變脆、局部管壁膨出致微動脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然升高時常破裂出血。b.出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)域，因為供應(yīng)這一部位血液的豆紋動脈由大腦中動脈呈直角發(fā)出，容易受到壓力較高的血流沖擊，使已有病變的豆紋動脈破裂出血。c.細小動脈長期痙攣、硬化，局部組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物堆積，使血管壁通透性升高，加之血管內(nèi)壓較高，可發(fā)生漏出性或破裂性出血。臨床上患者常突然昏迷，大小便失禁。出血波及內(nèi)囊時，可出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓和感覺消失。如出血進入側(cè)腦室，患者可突然死亡。
③腦水腫。高血壓時，由于腦內(nèi)細、小動脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細血管通透性升高，可引起腦水腫。病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等。有時血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識障礙、抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。危象可發(fā)生在高血壓各個時期，在短時間內(nèi)病情顯著惡化，血壓急劇升高，如不及時搶救可導(dǎo)致死亡。
1.功能障礙期
全身細、小動脈間歇性痙攣，血壓升高，但有波動，全身細、小動脈和心、腎、腦等器官無器質(zhì)性病變。
2.動脈系統(tǒng)病變期
（1）細動脈。由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。
（2）小動脈?？砂l(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。
3.內(nèi)臟病變期
（1）心臟。血壓長期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大。晚期代償失調(diào)，出現(xiàn)肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。
（2）腎臟。由于：①腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變；②相對正常的腎單位代償性肥大；③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。
（3）腦
①腦軟化。局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質(zhì)細胞增生修復(fù)，一般較少引起嚴(yán)重后果。
②腦出血。是晚期高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥。出血的機制主要是：a.腦動脈本身變硬、變脆、局部管壁膨出致微動脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然升高時常破裂出血。b.出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)域，因為供應(yīng)這一部位血液的豆紋動脈由大腦中動脈呈直角發(fā)出，容易受到壓力較高的血流沖擊，使已有病變的豆紋動脈破裂出血。c.細小動脈長期痙攣、硬化，局部組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物堆積，使血管壁通透性升高，加之血管內(nèi)壓較高，可發(fā)生漏出性或破裂性出血。臨床上患者常突然昏迷，大小便失禁。出血波及內(nèi)囊時，可出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓和感覺消失。如出血進入側(cè)腦室，患者可突然死亡。
③腦水腫。高血壓時，由于腦內(nèi)細、小動脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細血管通透性升高，可引起腦水腫。病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等。有時血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識障礙、抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。危象可發(fā)生在高血壓各個時期，在短時間內(nèi)病情顯著惡化，血壓急劇升高，如不及時搶救可導(dǎo)致死亡。