肺炎球菌肺炎的發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)

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1.肺炎球菌肺炎發(fā)病機制
    肺炎球菌屬革蘭染色陽性球菌,其致病力是由于含有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。許多健康人的上呼吸道帶有肺炎球菌,但僅少數(shù)人患病,因為呼吸道具有完整的防御體系,可阻止細菌進入下呼吸道致病。當呼吸道的防御功能受到削弱,如呼吸道病毒感染破壞支氣管黏膜的完整性,影響?zhàn)ひ?纖毛運動和肺泡巨噬細胞吞噬功能時可誘發(fā)細菌感染,引起發(fā)病。受寒、饑餓、疲勞、醉酒、淋雨、麻醉、免疫抑制劑治療、全身衰弱等都會明顯削弱機體免疫功能,成為發(fā)生肺炎的重要誘因。
    肺炎球菌肺炎典型病理變化分為四期:充血期、紅色肝變期、灰色肝變期和消散期。主要病變是肺泡的滲出性炎癥和實變。病變范圍以肺段或肺葉為界限,老人和嬰幼兒感染可沿支氣管分布(呈支氣管肺炎)。由于肺炎球菌不產(chǎn)生外毒素和內(nèi)毒素,不引起原發(fā)性肺組織壞死或空洞形成。肺炎消散后肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維瘢痕。少數(shù)患者不能完全溶解吸收纖維蛋白,導致病灶延遲吸收或消散不全,甚至纖維母細胞形成,發(fā)生纖維化,引起機化性肺炎。
    2.臨床表現(xiàn)
    起病急驟,常無任何前驅癥狀。多數(shù)病人在發(fā)病前有受涼、淋雨、醉酒、過度勞累或上呼吸道感染史。
    (1)癥狀:①寒戰(zhàn)高熱:體溫在數(shù)小時內(nèi)可驟然升至40℃左右,可呈稽留熱型。②患側胸痛:為病變波及胸膜所致。因呼吸、咳嗽而加重,迫使病人取患側臥位。疼痛可放射至腹部、肩部,多與炎癥累及膈胸膜有關。③咳嗽咳痰:患者在發(fā)病1~2天后可出現(xiàn)具特征性的鐵銹色痰,這是因滲入肺泡中的紅細胞破壞后釋出含鐵血黃素混于痰液所致。④其他:還可有呼吸困難及嘔吐、腹瀉、黃疸等消化道癥狀,重者意識模糊,甚至昏迷。
    (2)體征:患者呈急性病容,呼吸淺速,鼻翼扇動,發(fā)紺,唇常有單純性皰疹;胸部檢查,起病早期或病變僅限于一個肺段而部位較深者,可無明顯體征。典型病例可見患側呼吸運動減弱,語顫增強,叩診濁音,聽診有病理性支氣管呼吸音、濕性啰音等肺實變體征。累及胸膜時,可有胸膜摩擦音。并發(fā)胸腔積液時,語顫減弱,叩診實音,呼吸音減弱或消失。
    (3)病程:本病自然病程大致1~2周,發(fā)病5~10天,體溫可自行驟降或逐漸消退;使用有效的抗菌藥物后體溫可在1~3天內(nèi)恢復正常,其他癥狀與體征亦隨之逐漸消失。
    休克型肺炎:嚴重的肺炎毒血癥引起感染性休克稱為休克型肺炎。病原以革蘭陰性桿菌多見。臨床以休克為突出表現(xiàn),血壓常下降到10.66/6.67kPa(80/50mmHg)以下(脈壓小于4kPa),甚至不能測出。患者煩躁不安、面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗,意識模糊或昏迷,脈搏細速、心音微弱,尿少或無尿,消化道可出現(xiàn)腸脹氣和腸麻痹等癥狀,可不發(fā)熱或僅低熱,原發(fā)熱者體溫可降至正常以下或持續(xù)不升。