疾病概述
呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴重障礙，以致在靜息時不能進行正常呼吸，發(fā)生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。病輕的初期僅感用力呼吸，嚴重時不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫紺顯著，智力功能改變，定向功能障礙，頭痛，失眠，神情恍惚，煩躁，騷動，進而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血壓升高，皮膚血管擴張等。部分嚴重病人則有少尿，下肢浮腫或肝功能損害和消化道出血。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對本病主要進行積極搶救，緩和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻導(dǎo)管低濃度或高濃度吸氧，面罩吸氧，加壓吸氧，呼吸機加氧療法，面罩蒸氣加壓呼吸，甚至氣管插管或氣管切開，抗菌消炎，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，應(yīng)用呼吸中樞興奮藥，以及加強護理的對癥治療等方法。
癥狀體征
臨床上，呼衰有幾種分類方法：1、I型 缺氧而無CO2潴留（PaO2＜60mmHG，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動－靜脈樣分流）的病例。如ARDS等。
2、II型 缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。如慢性阻塞性肺疾病。
（二）按病程可分為急性和慢性1、急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原來正常，由于上述病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能嚴重損害，在短時間內(nèi)引起呼衰。常見的原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒顱腦病變病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等。因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
2、慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼衰。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病等。雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼衰的基礎(chǔ)上，因合并有呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等情況，出現(xiàn)急性加重。在短時間內(nèi)PaCO2明顯上升和PaO2明顯下降，稱為慢性呼衰急性加重。盡管歸屬于慢性呼衰，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況感有急性呼衰的特點。
疾病病因
參與呼吸運動過程的任一環(huán)節(jié)，包括中樞、運動神經(jīng)、肌肉、胸廓、胸膜、肺和氣道的病變，都會導(dǎo)致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面：
1、呼吸道阻塞性病變 氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等及其氣道阻塞，導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二樣滑膛（CO2）潴留。
2、肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等，可引起參與呼吸的肺泡減少，有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。
3、肺血管疾病 如肺動脈栓塞等，引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。
4、胸廓胸膜病變 如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。
5、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎以及重癥肌無力等導(dǎo)致呼吸肌肉無力和疲勞。因呼吸動力下降引起通氣不足。
呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴重障礙，以致在靜息時不能進行正常呼吸，發(fā)生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。病輕的初期僅感用力呼吸，嚴重時不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫紺顯著，智力功能改變，定向功能障礙，頭痛，失眠，神情恍惚，煩躁，騷動，進而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血壓升高，皮膚血管擴張等。部分嚴重病人則有少尿，下肢浮腫或肝功能損害和消化道出血。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對本病主要進行積極搶救，緩和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻導(dǎo)管低濃度或高濃度吸氧，面罩吸氧，加壓吸氧，呼吸機加氧療法，面罩蒸氣加壓呼吸，甚至氣管插管或氣管切開，抗菌消炎，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，應(yīng)用呼吸中樞興奮藥，以及加強護理的對癥治療等方法。
癥狀體征
臨床上，呼衰有幾種分類方法：1、I型 缺氧而無CO2潴留（PaO2＜60mmHG，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動－靜脈樣分流）的病例。如ARDS等。
2、II型 缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。如慢性阻塞性肺疾病。
（二）按病程可分為急性和慢性1、急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原來正常，由于上述病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能嚴重損害，在短時間內(nèi)引起呼衰。常見的原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒顱腦病變病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等。因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
2、慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼衰。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病等。雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼衰的基礎(chǔ)上，因合并有呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等情況，出現(xiàn)急性加重。在短時間內(nèi)PaCO2明顯上升和PaO2明顯下降，稱為慢性呼衰急性加重。盡管歸屬于慢性呼衰，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況感有急性呼衰的特點。
疾病病因
參與呼吸運動過程的任一環(huán)節(jié)，包括中樞、運動神經(jīng)、肌肉、胸廓、胸膜、肺和氣道的病變，都會導(dǎo)致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面：
1、呼吸道阻塞性病變 氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等及其氣道阻塞，導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二樣滑膛（CO2）潴留。
2、肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等，可引起參與呼吸的肺泡減少，有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。
3、肺血管疾病 如肺動脈栓塞等，引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。
4、胸廓胸膜病變 如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。
5、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎以及重癥肌無力等導(dǎo)致呼吸肌肉無力和疲勞。因呼吸動力下降引起通氣不足。