HIV感染所致免疫功能的損害，不僅是CD4+T淋巴細(xì)胞被破壞，其他免疫細(xì)胞也不同程的受到影響。
（1）單核巨噬細(xì)胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于CD4+T淋巴細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細(xì)胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細(xì)胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細(xì)胞，如小膠質(zhì)細(xì)胞。HIV感染的單核 — 巨噬細(xì)胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)一定數(shù)量的單核 — 巨噬細(xì)胞功能受損時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損，也和單核 — 巨噬細(xì)胞功能損害有關(guān)。
（2）CD8+T淋巴細(xì)胞：CD8+T淋巴細(xì)胞有對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當(dāng)CD8+T淋巴細(xì)胞功能受損時(shí)HIV感染者病情發(fā)展。在HIV感染的進(jìn)展期，HIV-1特異的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）的數(shù)目進(jìn)行性減少，說明CD8+T淋巴細(xì)胞對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關(guān)系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細(xì)胞的破壞也是促使HIV特異性細(xì)胞溶解活力喪失的原因。
（3）B淋巴細(xì)胞：HIV感染后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細(xì)胞，使外周血液中B淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時(shí)B淋巴細(xì)胞對(duì)新抗原刺激的反應(yīng)性降低。因此，在HIV感染進(jìn)展時(shí)，化膿性感染增加，而對(duì)流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應(yīng)降低。HIV感染，B淋巴細(xì)胞多源活化的機(jī)制不明，可能是由于缺乏正常T細(xì)胞的調(diào)節(jié)，B淋巴細(xì)胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細(xì)胞。
（1）單核巨噬細(xì)胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于CD4+T淋巴細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細(xì)胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細(xì)胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細(xì)胞，如小膠質(zhì)細(xì)胞。HIV感染的單核 — 巨噬細(xì)胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)一定數(shù)量的單核 — 巨噬細(xì)胞功能受損時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損，也和單核 — 巨噬細(xì)胞功能損害有關(guān)。
（2）CD8+T淋巴細(xì)胞：CD8+T淋巴細(xì)胞有對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當(dāng)CD8+T淋巴細(xì)胞功能受損時(shí)HIV感染者病情發(fā)展。在HIV感染的進(jìn)展期，HIV-1特異的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）的數(shù)目進(jìn)行性減少，說明CD8+T淋巴細(xì)胞對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關(guān)系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細(xì)胞的破壞也是促使HIV特異性細(xì)胞溶解活力喪失的原因。
（3）B淋巴細(xì)胞：HIV感染后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細(xì)胞，使外周血液中B淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時(shí)B淋巴細(xì)胞對(duì)新抗原刺激的反應(yīng)性降低。因此，在HIV感染進(jìn)展時(shí)，化膿性感染增加，而對(duì)流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應(yīng)降低。HIV感染，B淋巴細(xì)胞多源活化的機(jī)制不明，可能是由于缺乏正常T細(xì)胞的調(diào)節(jié)，B淋巴細(xì)胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細(xì)胞。