新生兒低血糖癥是新生兒期常見病、多發(fā)生于早產(chǎn)兒、足月小樣兒、糖尿病母親嬰兒及新生兒缺氧窒息、硬腫癥、感染敗血癥等。本癥足月兒發(fā)生率為1%~5%,低出生體重兒可達15%~25%,新生兒窒息約20%~30%。低血糖持續(xù)或反復驚磀發(fā)作可引起嚴重的中樞神經(jīng)使腦細胞能量代謝障礙、腦細胞腫脹、軟化、壞死,臨床上出現(xiàn)智力低下、腦癱等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。高血糖癥主要為醫(yī)源性利尿、脫水、休克及顱內(nèi)出血,同樣可引起腦損害。因此如何提高血糖的監(jiān)測應引起臨床醫(yī)師的重視,做到預防為主、早期診斷及時治療才能降低發(fā)生率減少腦損害。
低血糖原因
1.一過性低血糖 糖產(chǎn)生減少見于:出現(xiàn)時窒息;饑餓;新生兒敗血癥;寒冷損傷;小于臺齡兒。
一過性胰島素過多致糖消耗增加;糖尿病母親嬰兒;新生兒溶血?。籅eckwith綜合征;母親輸注葡萄糖。
2.持續(xù)或反復發(fā)作低血糖 持續(xù)性胰島素過多癥見于:胰島母細胞增生癥;胰島細胞腺瘤;其他原因引起的胰島素過多癥。糖產(chǎn)生減少見于:激素缺乏:糖尿缺陷、先天性垂體功能低下;先天性代謝性缺陷:氨基酸代謝障礙如楓糖尿癥,糖代謝障礙如半乳糖血癥、糖原累積病Ⅰ型。
3.醫(yī)源性低血糖 快速葡萄糖輸入可能刺激新生兒內(nèi)源性胰島素分泌增加,當突然停止葡萄糖輸入時,可能發(fā)生反應性低血糖。因此,對窒息后新生兒,尤其是低出生體重兒,輸注葡萄糖后應逐漸減量至停用,可避免發(fā)生反應性低血糖。
高血糖癥可產(chǎn)生于以下原因:
1.胃腸外營養(yǎng)外源性糖輸注時不能抑制內(nèi)源性糖產(chǎn)生。
2.新生兒腎上腺皮質(zhì)激素的使用。
3.醫(yī)源性高血糖癥 新生兒輸葡萄糖過多,濃度過高或不能耐受。
4.出生時窒息 由于兒茶酚胺和胰高糖素的釋放使胰島素濃度降低或胰島內(nèi)分泌細胞損傷功能失調(diào),高血糖后常發(fā)生低血糖癥。
5.一過性糖尿病 可能由于β細胞功能成熟延遲所致。
6.真性糖尿病,新生兒小見。
發(fā)病機制
葡萄糖是新生兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的能量來源,腦組織中糖原貯存量極少,能量需要卻極大。新生兒代謝活躍,腦細胞占身體總體咱們13%(成人僅2%),相對需要更多。如血糖過低,腦細胞代謝活動受影響,使ATP產(chǎn)生減少,直接影響Na+-K+-ATP酶,致腦細胞腫脹,退行性變以致壞死。反復發(fā)作更加重腦損害。神經(jīng)系統(tǒng)各部位對低血糖的敏感度不同,相應癥狀出現(xiàn)的順序為大腦皮層、小腦、皮層下中樞[丘腦下部、運動感覺及自主(植物)神經(jīng)低級中樞、基底節(jié)等].嚴重者出現(xiàn)延腦生命中樞功能障礙,造成猝死。
高血糖癥,血漿呈高滲狀態(tài),細胞內(nèi)液外滲,腦血管擴張,血容量增加,腦細胞高滲脫水,嚴重者可致顱內(nèi)出血,高血糖癥還可發(fā)生滲透性利尿、水和電解質(zhì)大量丟失,引起脫水甚至休克。
低血糖原因
1.一過性低血糖 糖產(chǎn)生減少見于:出現(xiàn)時窒息;饑餓;新生兒敗血癥;寒冷損傷;小于臺齡兒。
一過性胰島素過多致糖消耗增加;糖尿病母親嬰兒;新生兒溶血?。籅eckwith綜合征;母親輸注葡萄糖。
2.持續(xù)或反復發(fā)作低血糖 持續(xù)性胰島素過多癥見于:胰島母細胞增生癥;胰島細胞腺瘤;其他原因引起的胰島素過多癥。糖產(chǎn)生減少見于:激素缺乏:糖尿缺陷、先天性垂體功能低下;先天性代謝性缺陷:氨基酸代謝障礙如楓糖尿癥,糖代謝障礙如半乳糖血癥、糖原累積病Ⅰ型。
3.醫(yī)源性低血糖 快速葡萄糖輸入可能刺激新生兒內(nèi)源性胰島素分泌增加,當突然停止葡萄糖輸入時,可能發(fā)生反應性低血糖。因此,對窒息后新生兒,尤其是低出生體重兒,輸注葡萄糖后應逐漸減量至停用,可避免發(fā)生反應性低血糖。
高血糖癥可產(chǎn)生于以下原因:
1.胃腸外營養(yǎng)外源性糖輸注時不能抑制內(nèi)源性糖產(chǎn)生。
2.新生兒腎上腺皮質(zhì)激素的使用。
3.醫(yī)源性高血糖癥 新生兒輸葡萄糖過多,濃度過高或不能耐受。
4.出生時窒息 由于兒茶酚胺和胰高糖素的釋放使胰島素濃度降低或胰島內(nèi)分泌細胞損傷功能失調(diào),高血糖后常發(fā)生低血糖癥。
5.一過性糖尿病 可能由于β細胞功能成熟延遲所致。
6.真性糖尿病,新生兒小見。
發(fā)病機制
葡萄糖是新生兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的能量來源,腦組織中糖原貯存量極少,能量需要卻極大。新生兒代謝活躍,腦細胞占身體總體咱們13%(成人僅2%),相對需要更多。如血糖過低,腦細胞代謝活動受影響,使ATP產(chǎn)生減少,直接影響Na+-K+-ATP酶,致腦細胞腫脹,退行性變以致壞死。反復發(fā)作更加重腦損害。神經(jīng)系統(tǒng)各部位對低血糖的敏感度不同,相應癥狀出現(xiàn)的順序為大腦皮層、小腦、皮層下中樞[丘腦下部、運動感覺及自主(植物)神經(jīng)低級中樞、基底節(jié)等].嚴重者出現(xiàn)延腦生命中樞功能障礙,造成猝死。
高血糖癥,血漿呈高滲狀態(tài),細胞內(nèi)液外滲,腦血管擴張,血容量增加,腦細胞高滲脫水,嚴重者可致顱內(nèi)出血,高血糖癥還可發(fā)生滲透性利尿、水和電解質(zhì)大量丟失,引起脫水甚至休克。