心肌梗死
絕大多數(shù)心肌梗死（myocardial infarction）系由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病情的重要依據(jù)。
基本圖形及機(jī)制
冠狀動(dòng)脈發(fā)生閉塞后，隨著時(shí)間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3種類(lèi)型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動(dòng)脈分支的血液供應(yīng)，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點(diǎn)。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結(jié)果。
1.“缺血型”改變冠狀動(dòng)脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現(xiàn)在心內(nèi)膜下肌層，使對(duì)向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波高而直立 .若缺血發(fā)生在心外膜下肌層，側(cè)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。缺血使心肌復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)，特別是3位相延緩，引起QT間期延長(zhǎng) .
2.“損傷型”改變：
隨著缺血時(shí)間延長(zhǎng)，缺血程度進(jìn)一步加重，就會(huì)出現(xiàn)“損傷型”圖形改變，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高 .關(guān)于ST段抬高的機(jī)制，目前有兩種解釋?zhuān)?BR> ①“損傷電流學(xué)說(shuō)”：認(rèn)為心肌發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，引起該處細(xì)胞膜的極化不足，使細(xì)胞膜外正電荷分布較少而呈相對(duì)負(fù)電位，而正常心肌由于充分極化使細(xì)胞膜外正電荷分布較多而呈相對(duì)正電位，二者之間因有電位差而產(chǎn)生“損傷電流”。如將電極放于損傷區(qū)，即描記出低電位的基線。當(dāng)全部心肌除極完畢時(shí)，此區(qū)完全處于負(fù)電位而不產(chǎn)生電位差，于是等電位的ST段就高于除極前低電位的基線，形成ST段“相對(duì)”抬高。ST段明顯抬高可形成單向曲線（mono-phasic curve）。一般地說(shuō)損傷不會(huì)持久，要么恢復(fù)，要么進(jìn)一步發(fā)生壞死。
②“除極受阻學(xué)說(shuō)”：當(dāng)部分心肌受損時(shí)，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，即大部分正常心肌除極后呈負(fù)電位時(shí)，而損傷心肌不除極，仍為正電位，結(jié)果出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生從正常心肌指向損傷心肌的ST向量，使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。常見(jiàn)的“損傷型”ST段抬高的形態(tài)變化見(jiàn)。
3. “壞死型”改變：
更進(jìn)一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。壞死的心肌細(xì)胞喪失了電活動(dòng)，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區(qū)，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波（時(shí)間≥0.04s，振幅≥l／4R）或者呈QS波。
臨床上，當(dāng)冠狀動(dòng)脈某一分支發(fā)生閉塞，則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死，直接置于壞死區(qū)的電極記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區(qū)周?chē)軗p心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。體表心電圖導(dǎo)聯(lián)可同時(shí)記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。因此，若上述3種改變同時(shí)存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。
絕大多數(shù)心肌梗死（myocardial infarction）系由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病情的重要依據(jù)。
基本圖形及機(jī)制
冠狀動(dòng)脈發(fā)生閉塞后，隨著時(shí)間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3種類(lèi)型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動(dòng)脈分支的血液供應(yīng)，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點(diǎn)。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結(jié)果。
1.“缺血型”改變冠狀動(dòng)脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現(xiàn)在心內(nèi)膜下肌層，使對(duì)向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波高而直立 .若缺血發(fā)生在心外膜下肌層，側(cè)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。缺血使心肌復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)，特別是3位相延緩，引起QT間期延長(zhǎng) .
2.“損傷型”改變：
隨著缺血時(shí)間延長(zhǎng)，缺血程度進(jìn)一步加重，就會(huì)出現(xiàn)“損傷型”圖形改變，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高 .關(guān)于ST段抬高的機(jī)制，目前有兩種解釋?zhuān)?BR> ①“損傷電流學(xué)說(shuō)”：認(rèn)為心肌發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，引起該處細(xì)胞膜的極化不足，使細(xì)胞膜外正電荷分布較少而呈相對(duì)負(fù)電位，而正常心肌由于充分極化使細(xì)胞膜外正電荷分布較多而呈相對(duì)正電位，二者之間因有電位差而產(chǎn)生“損傷電流”。如將電極放于損傷區(qū)，即描記出低電位的基線。當(dāng)全部心肌除極完畢時(shí)，此區(qū)完全處于負(fù)電位而不產(chǎn)生電位差，于是等電位的ST段就高于除極前低電位的基線，形成ST段“相對(duì)”抬高。ST段明顯抬高可形成單向曲線（mono-phasic curve）。一般地說(shuō)損傷不會(huì)持久，要么恢復(fù)，要么進(jìn)一步發(fā)生壞死。
②“除極受阻學(xué)說(shuō)”：當(dāng)部分心肌受損時(shí)，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，即大部分正常心肌除極后呈負(fù)電位時(shí)，而損傷心肌不除極，仍為正電位，結(jié)果出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生從正常心肌指向損傷心肌的ST向量，使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。常見(jiàn)的“損傷型”ST段抬高的形態(tài)變化見(jiàn)。
3. “壞死型”改變：
更進(jìn)一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。壞死的心肌細(xì)胞喪失了電活動(dòng)，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區(qū)，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波（時(shí)間≥0.04s，振幅≥l／4R）或者呈QS波。
臨床上，當(dāng)冠狀動(dòng)脈某一分支發(fā)生閉塞，則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死，直接置于壞死區(qū)的電極記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區(qū)周?chē)軗p心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。體表心電圖導(dǎo)聯(lián)可同時(shí)記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。因此，若上述3種改變同時(shí)存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。