注意缺陷多動障礙的發(fā)病因素——遺傳和神經生化因素

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單卵雙胎同時患ADHD幾乎為100%,而雙卵雙胎兒同時患病只有10%-20%。近親中同時患病的家族聚集現(xiàn)象也提示ADHD與遺傳因素有關。近研究表明與ADHD關聯(lián)的基因變異體主要有多巴胺D4受體(DRD4)基因第3外顯子上48bp重復多態(tài)性。多巴胺轉運體(DAT1)基因480bp重復多態(tài)性。兒茶酚胺氧位甲基轉移酶(COMT)基因158密碼子上多態(tài)性。X染色體上DXS7基因座突觸體維系蛋白-25(SNAP-25)基因多態(tài)性等。ADHD兒童上述基因變異率高于正常兒童。 DRD4基因突變使其對多巴胺的敏感性下降,而DAT1基因突變則加速了多巴胺的消除速率,使多巴胺在與神經元上的受體結合之前就被清除,從而引起了腦內輸出-輸入環(huán)路的異常。即多巴胺等中樞神經傳遞介質的不足易導致小兒活動度、警覺度、心境、認知等外表行為的異常。而利他林則有抑制多巴胺轉運體的作用,延長多巴胺與受體結合所需的時間,從而起到治療作用