休克由于病因不同，在病理生理方面有很大區(qū)別，但也有其共同的生理變化特點。這些特點為：微循環(huán)障礙、代謝改變、身體重要臟器繼發(fā)性損害等。
一、微循環(huán)障礙
休克發(fā)生后微循環(huán)血量銳減，血管內壓下降，通過應激反應，體內釋放出大量的兒茶酚胺，引起周圍小血管及微血管，內臟小血管及微血管的平滑肌包括毛細血管前括約肌強烈收縮，臨床表現為皮膚蒼白、濕冷、脈細數，尿量減少至30ml以下／小時，此期為休克的早期，亦即休克的微循環(huán)收縮期，亦稱休克的代償期。
如循環(huán)血量進一步減少時，組織因灌流量不足而發(fā)生缺氧，迅速產生大量酸性物質如丙酮酸及乳酸等，導致微血管平滑肌對兒茶酚胺反應性下降，微靜脈血流緩慢而致微循環(huán)淤滯現象，大量血液潴留于毛細血管內，持續(xù)的缺氧使組胺大量產生，進一步加重已處于關閉狀態(tài)的毛細血管網擴大開放范圍，從而使回心血量進一步減少。臨床表現血壓下降，一般認為收縮壓低于10.7kPa（80mmHg）、舒張壓低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即視為休克的微循環(huán)擴張期口亦即休克的失代償期。如休克狀態(tài)仍未能得到有效控制，病情進一步發(fā)展，且毛細血管內血液黏稠度增加，毛細血管壁受損，微循環(huán)內形成大量微血栓，造成所謂的病理性血管內凝血，組織器官由于細胞缺氧損害而發(fā)生的自溶導致這些組織血管發(fā)生器質性損害，此時已進入休克的晚期即微循環(huán)衰竭期（DIC期）。
二、體液代謝變化
休克時體內兒茶酚胺增多，兒茶酚胺作用于p受體，引起微動靜脈吻合支開放，使血流繞過毛細血管加重了組織灌流障礙的程度。此外組胺、激肽、前列腺素、內啡肽、腫瘤壞死因子等體液因子在休克的發(fā)展中發(fā)揮不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通過一系列復雜的過程導致細胞破壞自溶，并引起心肌收縮力下降，加重血流動力學障礙。
三、重要臟器受損
休克持續(xù)超過l0小時，即可發(fā)生內臟器官的不可逆損害。如有兩個以上器官發(fā)生功能障礙，稱為多臟器功能衰竭，這是造成休克死亡的常見原因。
1.心臟 開始時心排血量減少，血壓下降，冠狀動脈灌流量減少，心肌缺氧受損，心肌收縮力減弱，最終導致心衰。
2.腎 由于持續(xù)性低血壓及體內兒茶酚胺增加，腎小球前微動脈痙攣，腎血流量顯著減少，最后導致腎功能衰竭。
3.肺 肺臟的變化最為顯著，肺泡上皮細胞受損，引起肺表面活性物質減少，肺泡萎陷，肺不張，導致肺通氣障礙，造成低氧血癥，臨床出現呼吸困難，此期稱為休克肺，這一表現即標志呼吸衰竭的出現，占休克死亡人數的1／3。
一、微循環(huán)障礙
休克發(fā)生后微循環(huán)血量銳減，血管內壓下降，通過應激反應，體內釋放出大量的兒茶酚胺，引起周圍小血管及微血管，內臟小血管及微血管的平滑肌包括毛細血管前括約肌強烈收縮，臨床表現為皮膚蒼白、濕冷、脈細數，尿量減少至30ml以下／小時，此期為休克的早期，亦即休克的微循環(huán)收縮期，亦稱休克的代償期。
如循環(huán)血量進一步減少時，組織因灌流量不足而發(fā)生缺氧，迅速產生大量酸性物質如丙酮酸及乳酸等，導致微血管平滑肌對兒茶酚胺反應性下降，微靜脈血流緩慢而致微循環(huán)淤滯現象，大量血液潴留于毛細血管內，持續(xù)的缺氧使組胺大量產生，進一步加重已處于關閉狀態(tài)的毛細血管網擴大開放范圍，從而使回心血量進一步減少。臨床表現血壓下降，一般認為收縮壓低于10.7kPa（80mmHg）、舒張壓低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即視為休克的微循環(huán)擴張期口亦即休克的失代償期。如休克狀態(tài)仍未能得到有效控制，病情進一步發(fā)展，且毛細血管內血液黏稠度增加，毛細血管壁受損，微循環(huán)內形成大量微血栓，造成所謂的病理性血管內凝血，組織器官由于細胞缺氧損害而發(fā)生的自溶導致這些組織血管發(fā)生器質性損害，此時已進入休克的晚期即微循環(huán)衰竭期（DIC期）。
二、體液代謝變化
休克時體內兒茶酚胺增多，兒茶酚胺作用于p受體，引起微動靜脈吻合支開放，使血流繞過毛細血管加重了組織灌流障礙的程度。此外組胺、激肽、前列腺素、內啡肽、腫瘤壞死因子等體液因子在休克的發(fā)展中發(fā)揮不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通過一系列復雜的過程導致細胞破壞自溶，并引起心肌收縮力下降，加重血流動力學障礙。
三、重要臟器受損
休克持續(xù)超過l0小時，即可發(fā)生內臟器官的不可逆損害。如有兩個以上器官發(fā)生功能障礙，稱為多臟器功能衰竭，這是造成休克死亡的常見原因。
1.心臟 開始時心排血量減少，血壓下降，冠狀動脈灌流量減少，心肌缺氧受損，心肌收縮力減弱，最終導致心衰。
2.腎 由于持續(xù)性低血壓及體內兒茶酚胺增加，腎小球前微動脈痙攣，腎血流量顯著減少，最后導致腎功能衰竭。
3.肺 肺臟的變化最為顯著，肺泡上皮細胞受損，引起肺表面活性物質減少，肺泡萎陷，肺不張，導致肺通氣障礙，造成低氧血癥，臨床出現呼吸困難，此期稱為休克肺，這一表現即標志呼吸衰竭的出現，占休克死亡人數的1／3。