O2雖為生命活動所必需，但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。
氧中毒時細胞受損的機制一般認(rèn)為與活性氧的毒性作用有關(guān)（參閱第十三章缺血與再灌注損傷）。
氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓（PiO2）與氧濃度（FiO2）的關(guān)系如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，式中PB為吸入氣壓力（kPa）。6.27（kPa，即47mmHg）為水蒸汽壓。潛水員在深50m的海水下作業(yè)（PB約為608kPa 即4560mmHg）時，雖然吸入氣的氧濃度正常（FiO2=0.21），氧分壓（FiO2）卻高達126.4kPa（948mmHg），從而可導(dǎo)致氧中毒；相反，宇航員在1／3大氣壓環(huán)境中工作，即使吸入純氧（FiO2＝1），PiO2也僅27.5kPa（206mmHg），不易出現(xiàn)氧中毒。當(dāng)吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多氧而中毒。
人類氧中毒有兩型：肺型與腦型。
肺型氧中毒 發(fā)生于吸入一個大氣壓左右的氧8小時以后，出現(xiàn)胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發(fā)生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成難以調(diào)和的治療矛盾，故氧療時應(yīng)控制吸氧的濃度和時間，嚴(yán)防氧中毒的發(fā)生。
腦型氧中毒 吸入2－3個大氣壓以上的氧，可在短時內(nèi)引起腦型氧中毒（6個大氣壓的氧數(shù)分種；4個大氣壓氧數(shù)十分鐘），病人主要出現(xiàn)視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷、死亡。高壓氧療時，病人出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，應(yīng)區(qū)分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐時病人是清醒的；后者則先昏迷后抽搐。對氧中毒者應(yīng)控制吸氧，但對缺氧病腦病者則應(yīng)加強氧療。
氧中毒時細胞受損的機制一般認(rèn)為與活性氧的毒性作用有關(guān)（參閱第十三章缺血與再灌注損傷）。
氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓（PiO2）與氧濃度（FiO2）的關(guān)系如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，式中PB為吸入氣壓力（kPa）。6.27（kPa，即47mmHg）為水蒸汽壓。潛水員在深50m的海水下作業(yè)（PB約為608kPa 即4560mmHg）時，雖然吸入氣的氧濃度正常（FiO2=0.21），氧分壓（FiO2）卻高達126.4kPa（948mmHg），從而可導(dǎo)致氧中毒；相反，宇航員在1／3大氣壓環(huán)境中工作，即使吸入純氧（FiO2＝1），PiO2也僅27.5kPa（206mmHg），不易出現(xiàn)氧中毒。當(dāng)吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多氧而中毒。
人類氧中毒有兩型：肺型與腦型。
肺型氧中毒 發(fā)生于吸入一個大氣壓左右的氧8小時以后，出現(xiàn)胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發(fā)生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成難以調(diào)和的治療矛盾，故氧療時應(yīng)控制吸氧的濃度和時間，嚴(yán)防氧中毒的發(fā)生。
腦型氧中毒 吸入2－3個大氣壓以上的氧，可在短時內(nèi)引起腦型氧中毒（6個大氣壓的氧數(shù)分種；4個大氣壓氧數(shù)十分鐘），病人主要出現(xiàn)視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷、死亡。高壓氧療時，病人出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，應(yīng)區(qū)分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐時病人是清醒的；后者則先昏迷后抽搐。對氧中毒者應(yīng)控制吸氧，但對缺氧病腦病者則應(yīng)加強氧療。