心肌收縮能力受多種因素的影響，興奮～收縮耦聯(lián)過(guò)程中各個(gè)環(huán)節(jié)都能影響收縮能力，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素，已知，粗肌絲上的橫橋，只有與細(xì)肌絲的肌纖蛋白結(jié)合形成橫橋聯(lián)接并活化，才能導(dǎo)致肌絲滑行并產(chǎn)生力。在一定初長(zhǎng)度的條件下，粗細(xì)肌絲的重疊區(qū)提供了可以形成橫橋聯(lián)接的橫橋數(shù)，然而不是所有橫橋都會(huì)形成活化橫橋。海參化橫橋數(shù)與橫橋數(shù)的比例，取決于興奮后胞漿Ca2+濃度的升高程度和肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力；凡能增加興奮后胞漿Ca2+濃度（或）肌鈣蛋白Ca2+親和力的因素，均可增加活化橫橋的比例，導(dǎo)致收縮能力的增強(qiáng)。例如兒茶酚胺增加收縮能力的原因之一，就是它通過(guò)激活β～腎上腺素能受體，增加胞漿cANP濃度，使肌膜Ca2+通道和肌漿網(wǎng)Ca2+的通道的開(kāi)放程度增加，導(dǎo)致心肌興奮后胞漿Ca2+濃度升高程度增加。一些鈣增敏劑，如茶堿，可以增加肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力使肌鈣蛋白結(jié)合形成活化橫橋，肌凝蛋白的ATP酶 就被激活，它分解ATP以提供肌絲滑行的能量。甲狀腺激素和體育鍛煉能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促進(jìn)心肌收縮能力增強(qiáng)；相反，老年人的心臟和甲狀腺功能減退患者的心臟，心肌肌凝蛋白分子結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，其ATP酶 的活性較低，收縮能力減弱。