科學(xué)家發(fā)現(xiàn)癢癢細胞 將研制理想止癢藥物

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實驗過程中,美國圣路易斯華盛頓大學(xué)的研究人員破壞了老鼠體內(nèi)的這種細胞。結(jié)果發(fā)現(xiàn),老鼠的癢感得到減輕,而感知痛苦的能力并沒有受到影響。這項研究促使科學(xué)家向一個可能實現(xiàn)的新目標(biāo)邁進,即研制更為理想的止癢藥物。
    通常情況下,蟲咬或者過敏癥引起的發(fā)癢可以通過抓撓或者服用一些抗組胺藥驅(qū)除。值得注意的是,一些人雖然也抓撓身體,但卻未能緩解日常生活中由一些確定癌癥、慢性腎衰竭等多種疾病導(dǎo)致的劇烈癢感,甚至在服用麻醉性鎮(zhèn)痛藥之后也是如此。
    實際上,我們很難將疼痛和發(fā)癢分離開來。此前進行的研究顯示,多個神經(jīng)通路可能與二者有關(guān)。刊登于6日出版的《科學(xué)》雜志上的研究報告第一次證實,脊髓中存在與癢感有關(guān)的特定細胞。脊髓這條高速公路會向大腦“運送”癢感信息。北卡羅來納州維克森林大學(xué)浸信會醫(yī)學(xué)中心癢感專家吉爾·約西珀維奇表示:“真的是太令人興奮了。這項綜合性研究無疑開辟了一個新天地。”
    2007年,華盛頓大學(xué)麻醉學(xué)副教授、首席研究員陳舟峰(Zhou-Feng Chen,音譯)首次發(fā)現(xiàn)與發(fā)癢有關(guān)的基因GRPR。陳舟峰等人發(fā)現(xiàn),在與使之發(fā)癢的物體接觸時,GRPR基因較為“懶惰”的老鼠抓癢次數(shù)低于GRPR活躍的老鼠。但這并不能證明,含有這種基因的脊髓神經(jīng)細胞就是與癢感有關(guān)的特定細胞。對于與痛覺有關(guān)的基因,脊髓神經(jīng)細胞同樣扮演著重要角色。
    這一次,陳舟峰的研究小組將一種能夠搜尋GRPR受體的神經(jīng)毒素注入老鼠脊髓。GRPR受體充當(dāng)了一個停泊位點。在大約兩周時間里,神經(jīng)毒素殺死了大約80%含有GRPR的細胞。注射神經(jīng)毒素前,老鼠經(jīng)常抓撓身體。注射之后,陳舟峰讓老鼠接觸一種又一種使之發(fā)癢的物質(zhì)。由于大量“癢細胞”被殺死,它們的抓癢次數(shù)呈直線下降趨勢,有時甚至完全停止抓癢行為。
    老鼠并未大量“癢細胞”的消失陷入麻木狀態(tài)。研究人員通過一系列實驗發(fā)現(xiàn),它們的運動機能仍保持正常,對受熱和受壓產(chǎn)生的痛感的反應(yīng)也是如此。實驗中,當(dāng)受到各種壓力時,老鼠會搖尾巴或者抽回爪子。
    約西珀維奇指出,這并不是一個向大腦傳送癢感信息的通道。對于GRPR基因是否會在人體內(nèi)出現(xiàn)類似行為,科學(xué)家尚無法給出一個準確答案。目前,研究人員一直在尋找與癢感有關(guān)的特定受體,希望最終了解如何阻止它們向大腦傳送“撓撓我”的信號,進而幫助緩解一些類型的發(fā)癢。