加拿大蒙特利爾大學(xué)和美國佛羅里達(dá)免疫和基因治療研究所的科學(xué)家合作進(jìn)行的研究發(fā)現(xiàn)，膜蛋白PD-1和細(xì)胞衍生因子白細(xì)胞介素10這兩種分子聯(lián)手作用，影響了艾滋病病人體內(nèi)的CD4T細(xì)胞發(fā)揮正常作用，從而導(dǎo)致患者免疫系統(tǒng)受損并加快了患者病情的發(fā)展。專家認(rèn)為，該項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)對研究開發(fā)新型治療艾滋病的藥物將產(chǎn)生重要的推動(dòng)作用。
聯(lián)合研究項(xiàng)目主要負(fù)責(zé)人、蒙特利爾大學(xué)拉菲克·西卡里教授介紹說，他們的研究發(fā)現(xiàn)，在人體受到艾滋病病毒感染期間，從腸道釋放的細(xì)菌產(chǎn)物使膜蛋白PD-1的含量上調(diào)，導(dǎo)致了細(xì)胞衍生因子白細(xì)胞介素10的產(chǎn)量提高，而白細(xì)胞介素10正是破壞免疫系統(tǒng)的元兇。西卡里表示，這是世界上首次發(fā)現(xiàn)PD-1和白細(xì)胞介素10這兩種分子可以聯(lián)手工作，影響艾滋病患者體內(nèi)的CD4T細(xì)胞發(fā)揮正常作用，進(jìn)而損壞免疫系統(tǒng)，使病情加速發(fā)展。
西卡里教授認(rèn)為，從研究結(jié)果可以看出，阻斷白細(xì)胞介素10和PD-1兩種分子之間的相互影響和作用，以恢復(fù)艾滋病患者的免疫響應(yīng)非常重要，在免疫治療上，可以以此為方向研發(fā)藥物，幫助患者重建被艾滋病病毒破壞的免疫功能。
聯(lián)合研究項(xiàng)目主要負(fù)責(zé)人、蒙特利爾大學(xué)拉菲克·西卡里教授介紹說，他們的研究發(fā)現(xiàn)，在人體受到艾滋病病毒感染期間，從腸道釋放的細(xì)菌產(chǎn)物使膜蛋白PD-1的含量上調(diào)，導(dǎo)致了細(xì)胞衍生因子白細(xì)胞介素10的產(chǎn)量提高，而白細(xì)胞介素10正是破壞免疫系統(tǒng)的元兇。西卡里表示，這是世界上首次發(fā)現(xiàn)PD-1和白細(xì)胞介素10這兩種分子可以聯(lián)手工作，影響艾滋病患者體內(nèi)的CD4T細(xì)胞發(fā)揮正常作用，進(jìn)而損壞免疫系統(tǒng)，使病情加速發(fā)展。
西卡里教授認(rèn)為，從研究結(jié)果可以看出，阻斷白細(xì)胞介素10和PD-1兩種分子之間的相互影響和作用，以恢復(fù)艾滋病患者的免疫響應(yīng)非常重要，在免疫治療上，可以以此為方向研發(fā)藥物，幫助患者重建被艾滋病病毒破壞的免疫功能。