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腦內有較高cAMP，也有豐富的cAMP合成降解酶系。它又是腦內多種介質的信使和突觸傳遞的重要介質，故當PGE作為發(fā)熱介質有爭議的同時，cAMP能否作為發(fā)熱介質參與中樞機制，倍受重視。十多年前國外學者積累了一些資料，支持cAMP參與發(fā)熱中樞機制，主要是：①把二丁酰cAMP給貓、兔、大鼠腦內注射，迅速引起發(fā)熱；②家兔靜脈內注射LP引起發(fā)熱時，CSF中cAMP濃度明顯增高，而環(huán)境高溫引起的體溫升高，不伴有CSF中cAMP增多。③注射茶堿（磷酸二酯酶抑制物）在增高腦內cAMP濃度的同時，增強LP性發(fā)熱；而注射尼克酸（磷酸二酯酶激活物）則在降低cAMP濃度的同時，使LP性發(fā)熱減弱。
至于LP如何引起腦內cAMP增多，最新研究資料表明，LP可能通過提高Na+/Ca2+比值，再引起腦內cAMP增多。
腦內有較高cAMP，也有豐富的cAMP合成降解酶系。它又是腦內多種介質的信使和突觸傳遞的重要介質，故當PGE作為發(fā)熱介質有爭議的同時，cAMP能否作為發(fā)熱介質參與中樞機制，倍受重視。十多年前國外學者積累了一些資料，支持cAMP參與發(fā)熱中樞機制，主要是：①把二丁酰cAMP給貓、兔、大鼠腦內注射，迅速引起發(fā)熱；②家兔靜脈內注射LP引起發(fā)熱時，CSF中cAMP濃度明顯增高，而環(huán)境高溫引起的體溫升高，不伴有CSF中cAMP增多。③注射茶堿（磷酸二酯酶抑制物）在增高腦內cAMP濃度的同時，增強LP性發(fā)熱；而注射尼克酸（磷酸二酯酶激活物）則在降低cAMP濃度的同時，使LP性發(fā)熱減弱。
至于LP如何引起腦內cAMP增多，最新研究資料表明，LP可能通過提高Na+/Ca2+比值，再引起腦內cAMP增多。