細胞凋亡不但在胚胎發(fā)育中起著重要作用，而且是清除受損的、突變的細胞維護自身穩(wěn)定的重要機制。從已有的研究資料可以分析認為，在MODS 的原始病因——嚴重的創(chuàng)傷、感染等情況下，細胞凋亡是機體的一種代償適應性反應。一般來說，細胞凋亡過程發(fā)生和結束較早，細胞凋亡峰常在細胞壞死峰之前出現。當損傷因素作用較輕時，細胞壞死較少，細胞凋亡所占比例較大，提示機體在遭受損傷刺激時，體內各種代償適應性反應（如應激反應、腹腔臟器血管收縮、氧化損傷、細胞因子釋放動員炎癥反應抗炎反應等）在發(fā)揮各自作用的同時，都通過各種信號轉導途徑啟動細胞主動的、程序性的死亡。主動凋亡的細胞被巨噬細胞清除，細胞內容物不致釋出，避免周圍細胞壞死及組織炎癥，所以是一種代償適應性反應?？梢酝葡耄x擇性地誘導部分區(qū)域內的細胞發(fā)生凋亡，可能是機體在長期適應中形成的對應激刺激的一種反應。但若細胞凋亡程序過度激活，凋亡的細胞過多，也會影響器官功能。若凋亡延遲或受抑制，則細胞壞死崩解，引起周圍組織炎癥。若凋亡的細胞清除障礙（凋亡過多來不及清除，或巨噬細胞被封閉致清除功能障礙），則導致凋亡的細胞發(fā)生繼發(fā)性壞死。因此Goris 提出，MODS 是由于機體不再需要炎性細胞活動時、炎性細胞凋亡障礙或凋亡細胞不能迅速徹底地被清除而發(fā)生繼發(fā)性壞死的結果。也就是說，PMN 介導的炎癥反應是通過其凋亡過程而中止的。凋亡延遲則炎癥反應持續(xù)、放大、發(fā)展到SIRS.PMN 生存延長可增強機體抵抗力，但擴大了炎癥反應。凋亡細胞雖仍表現一定的活性，但其功能是下降的， 例如PMN 22凋亡時吞噬功能下降，分泌胰島素的RINm5F 細胞凋亡時，分泌胰島素減少。炎癥組織中PMN 凋亡與壞死之間的平衡可能是決定組織損傷程度的重要因素。