靜息時全身氧耗量增高的情況稱為高代謝（hypermetabolism）。機體在遭受嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)和全身性感染等情況下，經(jīng)過充分的復蘇抗休克治療后，循環(huán)相對穩(wěn)定，若病情繼續(xù)發(fā)展，則在傷后2~3 天就會出現(xiàn)高代謝，可維持2~3 周。高代謝的標志是全身氧耗量和靜息能量消耗增加，還包括生理和代謝的有關變化，有糖類、脂類和氨基酸利用增加，肌肉蛋白質(zhì)分解增加，尿氮增多，發(fā)生負氮平衡，CO2 產(chǎn)生增加；心輸出量增加和外周血管阻力下降。概括起來就是高分解代謝和高動力循環(huán)。筆者在燒傷后延遲復蘇的山羊觀察到高代謝和高動力循環(huán)。
嚴重創(chuàng)傷及危重病患者基礎代謝率在傷后數(shù)日內(nèi)即升至峰值，并持續(xù)3~4 周或更久。
創(chuàng)傷后高代謝的發(fā)生機制，除發(fā)熱的影響外，主要有下列因素引起高代謝。
1.應激激素分泌增多
嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)和感染時，機體產(chǎn)生應激反應。在神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)下，兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素、高血糖素、生長激素和甲狀腺素等分泌增多，這些激素稱為應激激素。應激激素使分解代謝增強，細胞耗氧增加。
2.創(chuàng)面熱量喪失
燒傷和創(chuàng)傷的創(chuàng)面水分蒸發(fā)增多，帶走大量體熱，機體為維持體溫恒定而加強產(chǎn)熱，致使代謝率升高；創(chuàng)面皮膚破損使隔熱作用喪失，致使大量體熱從創(chuàng)面喪失。但這只是創(chuàng)傷后高代謝的部分原因，即使創(chuàng)面全部愈合，代謝率也未能全部恢復正常。
3.細胞因子的作用
TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、血小板激活因子和干擾素等都能誘導產(chǎn)生急性期蛋白，引起發(fā)熱和高代謝，大量分解自身蛋白質(zhì)尤其是肌肉蛋白，造成惡病質(zhì)狀態(tài)，損害器官組織結(jié)構(gòu)和功能，其中TNFα的作用最重要。給大鼠和狗注入TNFα，給腫瘤患者應用重組TNFα都能引起靜息氧耗量增加和高分解代謝，其中許多反應與TNFα劑量都呈量效關系。TNFα介導高代謝的可能環(huán)節(jié)是：① 作用于三大能源物質(zhì)；② 促進應激激素釋放；③ 使PGE2 等產(chǎn)生增多而引起肌肉蛋白分解；④ 激活巨噬細胞和中性粒細胞在吞噬過程中的呼吸爆發(fā)，消耗大量氧。TNFα與IL-1 等其他細胞因子組成復雜的細胞因子網(wǎng)絡，相互激活，相互刺激對方的合成和釋放。
全身性炎癥反應時體內(nèi)產(chǎn)生的種種致炎介質(zhì)、促炎細胞因子、血管活性物質(zhì)及黏附分子等作用于微循環(huán)，造成微循環(huán)缺血、淤血、微血栓阻塞、微血管通透性增強。由于微循環(huán)障礙，血液可通過較大的動、靜脈之間的短路繞過微循環(huán)，引起組織細胞缺血、缺氧、氧利用障礙以及高心輸出量低外周阻力的血流動力學特征，進而造成組織器官損傷。
創(chuàng)傷后高代謝本質(zhì)上是一種防御性的應激反應，機體若遭受嚴重打擊而代謝并不增強，則死亡率極高。但若高代謝持續(xù)過盛并有高動力循環(huán)，則加重心肺負擔，能量物質(zhì)消耗過多，器官營養(yǎng)不良。高代謝時雖然氧運輸?shù)浇M織增多，但因氧耗量增加而組織攝取氧減少，乳酸產(chǎn)生增多，提示存在缺氧。由此可見持續(xù)高代謝對器官衰竭的發(fā)生發(fā)展起促進作用。防治時須將創(chuàng)傷后的代謝率控制在適度范圍內(nèi)，既起代償防御作用，又防止器官功能不全發(fā)生。
嚴重創(chuàng)傷及危重病患者基礎代謝率在傷后數(shù)日內(nèi)即升至峰值，并持續(xù)3~4 周或更久。
創(chuàng)傷后高代謝的發(fā)生機制，除發(fā)熱的影響外，主要有下列因素引起高代謝。
1.應激激素分泌增多
嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)和感染時，機體產(chǎn)生應激反應。在神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)下，兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素、高血糖素、生長激素和甲狀腺素等分泌增多，這些激素稱為應激激素。應激激素使分解代謝增強，細胞耗氧增加。
2.創(chuàng)面熱量喪失
燒傷和創(chuàng)傷的創(chuàng)面水分蒸發(fā)增多，帶走大量體熱，機體為維持體溫恒定而加強產(chǎn)熱，致使代謝率升高；創(chuàng)面皮膚破損使隔熱作用喪失，致使大量體熱從創(chuàng)面喪失。但這只是創(chuàng)傷后高代謝的部分原因，即使創(chuàng)面全部愈合，代謝率也未能全部恢復正常。
3.細胞因子的作用
TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、血小板激活因子和干擾素等都能誘導產(chǎn)生急性期蛋白，引起發(fā)熱和高代謝，大量分解自身蛋白質(zhì)尤其是肌肉蛋白，造成惡病質(zhì)狀態(tài)，損害器官組織結(jié)構(gòu)和功能，其中TNFα的作用最重要。給大鼠和狗注入TNFα，給腫瘤患者應用重組TNFα都能引起靜息氧耗量增加和高分解代謝，其中許多反應與TNFα劑量都呈量效關系。TNFα介導高代謝的可能環(huán)節(jié)是：① 作用于三大能源物質(zhì)；② 促進應激激素釋放；③ 使PGE2 等產(chǎn)生增多而引起肌肉蛋白分解；④ 激活巨噬細胞和中性粒細胞在吞噬過程中的呼吸爆發(fā)，消耗大量氧。TNFα與IL-1 等其他細胞因子組成復雜的細胞因子網(wǎng)絡，相互激活，相互刺激對方的合成和釋放。
全身性炎癥反應時體內(nèi)產(chǎn)生的種種致炎介質(zhì)、促炎細胞因子、血管活性物質(zhì)及黏附分子等作用于微循環(huán)，造成微循環(huán)缺血、淤血、微血栓阻塞、微血管通透性增強。由于微循環(huán)障礙，血液可通過較大的動、靜脈之間的短路繞過微循環(huán)，引起組織細胞缺血、缺氧、氧利用障礙以及高心輸出量低外周阻力的血流動力學特征，進而造成組織器官損傷。
創(chuàng)傷后高代謝本質(zhì)上是一種防御性的應激反應，機體若遭受嚴重打擊而代謝并不增強，則死亡率極高。但若高代謝持續(xù)過盛并有高動力循環(huán)，則加重心肺負擔，能量物質(zhì)消耗過多，器官營養(yǎng)不良。高代謝時雖然氧運輸?shù)浇M織增多，但因氧耗量增加而組織攝取氧減少，乳酸產(chǎn)生增多，提示存在缺氧。由此可見持續(xù)高代謝對器官衰竭的發(fā)生發(fā)展起促進作用。防治時須將創(chuàng)傷后的代謝率控制在適度范圍內(nèi)，既起代償防御作用，又防止器官功能不全發(fā)生。