1. 對于酮癥酸中毒的治療，補堿性藥物應注意哪些問題？
輕癥病人經(jīng)輸液和注射胰島素后，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿。嚴重酸中毒使外周血管擴張和降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性。當血pH低至7.1-7.0時，有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，誘發(fā)心律失常的危險，故應給予相應治療。但補充碳酸氫鈉過多過快又可產(chǎn)生不利的影響。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH和保持低濃度2，3-DPG二者均加強血紅蛋白和氧的親和力，不利于氧的釋放向組織供氧，有誘發(fā)或加重腦水腫的危險。此外，還有促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒等不良影響，故補堿應慎重。如血pH降至7.1，或血碳酸氫根降至5mmo1／L（相當于CO2結(jié)合力4.5-6.7mmol／L），給予碳酸氫鈉50mmo1兒，可用5％NaHCO384m1，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈墑注。如血pH＞7.1或碳酸氫根＞10mmol兒（相當于CO2結(jié)合力11.2-13.5mmo1兒，無明顯酸中毒大呼吸者，可暫不予補堿。在糾正代謝紊亂過程中，代謝性酸中毒也會得到改善和糾正。
2. 胰島素應用的適應證有哪些？
主要有：①1型糖尿??；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；②合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑥妊娠和分娩；⑥2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療末獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??；⑧營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
3. 在酮癥酸中毒的治療中，胰島素的使用原則是什么？補液過程中應注意哪些問題？
胰島素治療 ： 大量基礎(chǔ)研究和臨床實踐證明，小劑量（速效）胰島素治療方案（每小時每公斤體重0.1U）有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點，且血清胰島素濃度可恒定達到100一200微克／mL.
方案： 100一200微克／mL這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮生成的效應，且有相當強的降低血糖效應，而促進鉀離子運轉(zhuǎn)的作用較弱。通常將速效胰島素加入輸液中持續(xù)靜脈滴注（應另建輸液途徑）。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射，劑量仍為每小時每公斤體重0.1U.以上3種方案均可加用首次負荷量，靜脈注射胰島素10-20U.血糖下降速度一般為每小時約降低3.9-6.1mmoL/L（70一110mg／dL）。如開始治療后2h血糖無肯定下降，提示病人對胰島素敏感性較低，胰島素劑量應加倍。在輸液及胰島素治療過程中，需每1-2h檢測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當血糖降至13.9mmol／L（250mg／dL）時，改輸5％葡萄糖液并加入速效胰島素（按每3-48葡萄糖加1U胰島素計算）。若治療前血鈉偏高，胰島素用量可相對加大些，以避免因血糖下降緩慢致輸注氯化鈉時間過長，增加鈉和氯的入量。但血糖下降速度不宜過快，以每小時6.1mmol兒為宜。尿酮體消失后，根據(jù)病人尿糖、血糖及進食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4-6h皮下注射胰島素1次。然后逐漸恢復平時的治療。
輸液 ： 輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。病人常有重度失水，可達體重10％以上。通常使用生理鹽水，補液總量可按原體重10％估計。如無心力衰竭，開始時補液速度應較快，在2h內(nèi)輸入l000一2000m1，以便較快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液量和速度。從第2至第6h約輸入1000一2000m1.第1個24h輸液總量約4000一5000m1，嚴重失水者可達6000一8000m1.如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭病人，應在中心靜脈壓監(jiān)護下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量。開始治療時因血糖已高，不能給予葡萄糖液，當血糖降至13.9mmol/L（250mg／d1）左右時方改輸5％葡萄糖液，并在葡萄糖液內(nèi)加入速效胰島素。如病人清醒，可鼓勵飲水。
4. 如何區(qū)分1、2型糖尿?。?BR> 1型糖尿病，以往稱為胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的10%，常發(fā)生于兒童和青少年，但也可發(fā)生于任何年齡，甚至80~90歲時也可患病。病因是由于胰島B細胞受到細胞介導的自身免疫性破壞，自身不能合成和分泌胰島素。起病時血清中可存在多種自身抗體。1型糖尿病發(fā)病時糖尿病癥狀較明顯，容易發(fā)生酮癥，即有酮癥傾向，需依靠外源胰島素存活，一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后，胰島B細胞功能改善，B細胞數(shù)量也有所增加，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可以減少胰島素的用量，這就是所謂的"蜜月期"，可持續(xù)數(shù)月。過后，病情進展，仍然要靠外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。
2型糖尿病，以往稱為非胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的90%，發(fā)病年齡多數(shù)在35歲以后。起病緩慢 、隱匿，部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時發(fā)現(xiàn)的 .胰島細胞分泌胰島素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰島素靶細胞上的胰島素受體或受體后缺陷在發(fā)病中占重要地位。2型糖尿病病人中約60%是體重超重或肥胖。長期的過量飲食，攝取高熱量，體重逐漸增加，以至肥胖，肥胖后導致胰島素抵抗，血糖升高，無明顯酮癥傾向。多數(shù)病人在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩(wěn)定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。因此，外源胰島素治療不能作為1型與2型糖尿病的鑒別指標。 2型糖尿病有明顯的家族遺傳性，與HLA抗原頻率無關(guān)聯(lián)。與自身免疫反應無關(guān)聯(lián)，血清中不存在胰島細胞抗體及胰島素自身抗體。
5. 糖尿病常合并哪些慢性并發(fā)癥？
糖尿病合并癥： 糖尿病的慢性并發(fā)癥可遍及全身各重要器官，并與遺傳易感性有關(guān)。無論1型或2型，常伴有動脈粥樣硬化性心、腦血管疾患，糖尿病性腎病變，眼部病變，神經(jīng)病變等。其發(fā)生、發(fā)展與糖尿病發(fā)病年齡、病程長短、代謝紊亂程度和病情控制程度相關(guān)。這些并發(fā)癥可單獨出現(xiàn)或以不同組合同時或先后出現(xiàn)。
6. 降糖藥物有哪幾類？它們的作用機制分別是什么？應注意哪些副作用？
（一）磺脲類（sulfonylureas） 此類藥物通過作用于胰島B細胞表面的受體促進胰島素釋放，其降血糖作用有賴于尚存在相當數(shù)量（30％以上）有功能的胰島B細胞組織。此外，實驗和臨床研究均表明磺脲類藥物治療2型病人可改善胰島素受體和（或）受體后缺陷，增強靶組織細胞對胰島素的敏感性，故認為可能有胰外降血糖作用。
使用磺脲類藥物治療時可能與其他藥物發(fā)生相互作用。一些藥物例如水楊酸制劑、磺胺藥、保泰松、氯霉素、服乙定、利血平、β-腎上腺素能拮抗劑等，可通過減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結(jié)合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機制，增強磺服類藥的降血糖效應。而另一些藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、利尿酸、糖皮質(zhì)激素等，因抑制胰島素釋放，或拮抗胰島素作用，或促進磺脲類藥在肝降解等，可降低磺脈類藥的降血糖作用。因此在使用磺脲類藥治療時應予注意，以避免出現(xiàn)低血糖或降低療效等不良反應。
磺脲類藥的副作用主要是低血糖反應，與劑量過大、飲食不配合、使用長效制劑或同時應用增強磺腮類降血糖作用的藥物等有關(guān)。尤其多見于肝、腎功能不全和老年病人，并有可能在停藥后低血糖仍反復發(fā)作。嚴重低血糖或反復發(fā)作可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害或致死。
（二）雙胍類（biquanides） 此類藥物通過促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解；抑制葡萄糖異生；抑制或延緩葡萄糖在胃腸道吸收等作用改善糖代謝，對正常人并無降血糖作用。與磺脲類聯(lián)合使用可增強降血糖作用。
常見副作用是胃腸道反應，表現(xiàn)為口干苦、金屬味、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。進餐中服藥及從小劑量開始可減輕副作用。偶有過敏反應，表現(xiàn)為皮膚紅斑、等麻疹等。由于雙胍類藥物促進無氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸，在肝腎功能不全，低血容量休克或心力衰竭等缺氧情況下，易誘發(fā)乳酸性酸中毒，因此對有上述情況的病人忌用，對年老病人應小心使用。
7. 胰島素治療的適應證以及應用的注意事項是什么？
適應證 主要有：①1型糖尿??；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；②合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑥妊娠和分娩；⑥2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療末獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??；⑧營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
注意事項：
1.胰島素制劑選擇及使用原則和治療方案選擇合適的胰島素制劑時必須密切結(jié)合病情考慮，使能迅速而持久地消除血糖過高、糖尿、酮尿等代謝紊亂，避免低血糖反應，促進機體利用糖類，保證營養(yǎng)；使血糖、血漿胰島素濃度波動于接近生理范圍內(nèi)，即除維持血糖與胰島素于基礎(chǔ)水平外，尚有餐后的高峰值，也不宜有高血糖而過度刺激β細胞而造成高胰島素血癥。
2.胰島素劑量 必須個別化。由于影響劑量的因素非常復雜，因此不能簡化為公式計算。強化胰島素治療或在2型中應用胰島素時均要注意低血糖反應和低血糖后的反應性高血糖（Somogyi現(xiàn)象）。夜間以血糖儀多次監(jiān)測血糖有助于發(fā)現(xiàn)無癥狀的低血糖反應和高血糖的原因。采用強化治療須有自我血糖監(jiān)測及密切觀察，以便及時調(diào)整飲食和胰島素劑量，嚴格控制高血糖，防止發(fā)生低血糖，以免因劑量過大發(fā)生肥胖。
3.注意觀察，防止不良反應，特別是低血糖反應。
8. 什么是腎性糖尿？如何診斷？
由于腎小管對葡萄糖的重吸收功能減退，腎閾值降低所致的糖尿，稱腎性糖尿。如家族性糖尿，是因先天性近曲小管對糖的吸收功能缺損所致；慢性腎炎或腎病綜合征時，亦因腎小管受損，導致對糖的重吸收功能障礙而出現(xiàn)糖尿；妊娠時，由于細胞外液容量增加，近曲小管的重吸收功能受到抑制，亦可使腎糖閉值下降而出現(xiàn)糖尿。此類疾病均應與糖尿病鑒別，其鑒別要點為前者血糖和糖耐量試驗可為正常。
輕癥病人經(jīng)輸液和注射胰島素后，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿。嚴重酸中毒使外周血管擴張和降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性。當血pH低至7.1-7.0時，有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，誘發(fā)心律失常的危險，故應給予相應治療。但補充碳酸氫鈉過多過快又可產(chǎn)生不利的影響。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH和保持低濃度2，3-DPG二者均加強血紅蛋白和氧的親和力，不利于氧的釋放向組織供氧，有誘發(fā)或加重腦水腫的危險。此外，還有促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒等不良影響，故補堿應慎重。如血pH降至7.1，或血碳酸氫根降至5mmo1／L（相當于CO2結(jié)合力4.5-6.7mmol／L），給予碳酸氫鈉50mmo1兒，可用5％NaHCO384m1，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈墑注。如血pH＞7.1或碳酸氫根＞10mmol兒（相當于CO2結(jié)合力11.2-13.5mmo1兒，無明顯酸中毒大呼吸者，可暫不予補堿。在糾正代謝紊亂過程中，代謝性酸中毒也會得到改善和糾正。
2. 胰島素應用的適應證有哪些？
主要有：①1型糖尿??；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；②合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑥妊娠和分娩；⑥2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療末獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??；⑧營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
3. 在酮癥酸中毒的治療中，胰島素的使用原則是什么？補液過程中應注意哪些問題？
胰島素治療 ： 大量基礎(chǔ)研究和臨床實踐證明，小劑量（速效）胰島素治療方案（每小時每公斤體重0.1U）有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點，且血清胰島素濃度可恒定達到100一200微克／mL.
方案： 100一200微克／mL這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮生成的效應，且有相當強的降低血糖效應，而促進鉀離子運轉(zhuǎn)的作用較弱。通常將速效胰島素加入輸液中持續(xù)靜脈滴注（應另建輸液途徑）。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射，劑量仍為每小時每公斤體重0.1U.以上3種方案均可加用首次負荷量，靜脈注射胰島素10-20U.血糖下降速度一般為每小時約降低3.9-6.1mmoL/L（70一110mg／dL）。如開始治療后2h血糖無肯定下降，提示病人對胰島素敏感性較低，胰島素劑量應加倍。在輸液及胰島素治療過程中，需每1-2h檢測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當血糖降至13.9mmol／L（250mg／dL）時，改輸5％葡萄糖液并加入速效胰島素（按每3-48葡萄糖加1U胰島素計算）。若治療前血鈉偏高，胰島素用量可相對加大些，以避免因血糖下降緩慢致輸注氯化鈉時間過長，增加鈉和氯的入量。但血糖下降速度不宜過快，以每小時6.1mmol兒為宜。尿酮體消失后，根據(jù)病人尿糖、血糖及進食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4-6h皮下注射胰島素1次。然后逐漸恢復平時的治療。
輸液 ： 輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。病人常有重度失水，可達體重10％以上。通常使用生理鹽水，補液總量可按原體重10％估計。如無心力衰竭，開始時補液速度應較快，在2h內(nèi)輸入l000一2000m1，以便較快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液量和速度。從第2至第6h約輸入1000一2000m1.第1個24h輸液總量約4000一5000m1，嚴重失水者可達6000一8000m1.如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭病人，應在中心靜脈壓監(jiān)護下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量。開始治療時因血糖已高，不能給予葡萄糖液，當血糖降至13.9mmol/L（250mg／d1）左右時方改輸5％葡萄糖液，并在葡萄糖液內(nèi)加入速效胰島素。如病人清醒，可鼓勵飲水。
4. 如何區(qū)分1、2型糖尿?。?BR> 1型糖尿病，以往稱為胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的10%，常發(fā)生于兒童和青少年，但也可發(fā)生于任何年齡，甚至80~90歲時也可患病。病因是由于胰島B細胞受到細胞介導的自身免疫性破壞，自身不能合成和分泌胰島素。起病時血清中可存在多種自身抗體。1型糖尿病發(fā)病時糖尿病癥狀較明顯，容易發(fā)生酮癥，即有酮癥傾向，需依靠外源胰島素存活，一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后，胰島B細胞功能改善，B細胞數(shù)量也有所增加，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可以減少胰島素的用量，這就是所謂的"蜜月期"，可持續(xù)數(shù)月。過后，病情進展，仍然要靠外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。
2型糖尿病，以往稱為非胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的90%，發(fā)病年齡多數(shù)在35歲以后。起病緩慢 、隱匿，部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時發(fā)現(xiàn)的 .胰島細胞分泌胰島素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰島素靶細胞上的胰島素受體或受體后缺陷在發(fā)病中占重要地位。2型糖尿病病人中約60%是體重超重或肥胖。長期的過量飲食，攝取高熱量，體重逐漸增加，以至肥胖，肥胖后導致胰島素抵抗，血糖升高，無明顯酮癥傾向。多數(shù)病人在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩(wěn)定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。因此，外源胰島素治療不能作為1型與2型糖尿病的鑒別指標。 2型糖尿病有明顯的家族遺傳性，與HLA抗原頻率無關(guān)聯(lián)。與自身免疫反應無關(guān)聯(lián)，血清中不存在胰島細胞抗體及胰島素自身抗體。
5. 糖尿病常合并哪些慢性并發(fā)癥？
糖尿病合并癥： 糖尿病的慢性并發(fā)癥可遍及全身各重要器官，并與遺傳易感性有關(guān)。無論1型或2型，常伴有動脈粥樣硬化性心、腦血管疾患，糖尿病性腎病變，眼部病變，神經(jīng)病變等。其發(fā)生、發(fā)展與糖尿病發(fā)病年齡、病程長短、代謝紊亂程度和病情控制程度相關(guān)。這些并發(fā)癥可單獨出現(xiàn)或以不同組合同時或先后出現(xiàn)。
6. 降糖藥物有哪幾類？它們的作用機制分別是什么？應注意哪些副作用？
（一）磺脲類（sulfonylureas） 此類藥物通過作用于胰島B細胞表面的受體促進胰島素釋放，其降血糖作用有賴于尚存在相當數(shù)量（30％以上）有功能的胰島B細胞組織。此外，實驗和臨床研究均表明磺脲類藥物治療2型病人可改善胰島素受體和（或）受體后缺陷，增強靶組織細胞對胰島素的敏感性，故認為可能有胰外降血糖作用。
使用磺脲類藥物治療時可能與其他藥物發(fā)生相互作用。一些藥物例如水楊酸制劑、磺胺藥、保泰松、氯霉素、服乙定、利血平、β-腎上腺素能拮抗劑等，可通過減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結(jié)合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機制，增強磺服類藥的降血糖效應。而另一些藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、利尿酸、糖皮質(zhì)激素等，因抑制胰島素釋放，或拮抗胰島素作用，或促進磺脲類藥在肝降解等，可降低磺脈類藥的降血糖作用。因此在使用磺脲類藥治療時應予注意，以避免出現(xiàn)低血糖或降低療效等不良反應。
磺脲類藥的副作用主要是低血糖反應，與劑量過大、飲食不配合、使用長效制劑或同時應用增強磺腮類降血糖作用的藥物等有關(guān)。尤其多見于肝、腎功能不全和老年病人，并有可能在停藥后低血糖仍反復發(fā)作。嚴重低血糖或反復發(fā)作可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害或致死。
（二）雙胍類（biquanides） 此類藥物通過促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解；抑制葡萄糖異生；抑制或延緩葡萄糖在胃腸道吸收等作用改善糖代謝，對正常人并無降血糖作用。與磺脲類聯(lián)合使用可增強降血糖作用。
常見副作用是胃腸道反應，表現(xiàn)為口干苦、金屬味、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。進餐中服藥及從小劑量開始可減輕副作用。偶有過敏反應，表現(xiàn)為皮膚紅斑、等麻疹等。由于雙胍類藥物促進無氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸，在肝腎功能不全，低血容量休克或心力衰竭等缺氧情況下，易誘發(fā)乳酸性酸中毒，因此對有上述情況的病人忌用，對年老病人應小心使用。
7. 胰島素治療的適應證以及應用的注意事項是什么？
適應證 主要有：①1型糖尿??；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；②合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑥妊娠和分娩；⑥2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療末獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??；⑧營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
注意事項：
1.胰島素制劑選擇及使用原則和治療方案選擇合適的胰島素制劑時必須密切結(jié)合病情考慮，使能迅速而持久地消除血糖過高、糖尿、酮尿等代謝紊亂，避免低血糖反應，促進機體利用糖類，保證營養(yǎng)；使血糖、血漿胰島素濃度波動于接近生理范圍內(nèi)，即除維持血糖與胰島素于基礎(chǔ)水平外，尚有餐后的高峰值，也不宜有高血糖而過度刺激β細胞而造成高胰島素血癥。
2.胰島素劑量 必須個別化。由于影響劑量的因素非常復雜，因此不能簡化為公式計算。強化胰島素治療或在2型中應用胰島素時均要注意低血糖反應和低血糖后的反應性高血糖（Somogyi現(xiàn)象）。夜間以血糖儀多次監(jiān)測血糖有助于發(fā)現(xiàn)無癥狀的低血糖反應和高血糖的原因。采用強化治療須有自我血糖監(jiān)測及密切觀察，以便及時調(diào)整飲食和胰島素劑量，嚴格控制高血糖，防止發(fā)生低血糖，以免因劑量過大發(fā)生肥胖。
3.注意觀察，防止不良反應，特別是低血糖反應。
8. 什么是腎性糖尿？如何診斷？
由于腎小管對葡萄糖的重吸收功能減退，腎閾值降低所致的糖尿，稱腎性糖尿。如家族性糖尿，是因先天性近曲小管對糖的吸收功能缺損所致；慢性腎炎或腎病綜合征時，亦因腎小管受損，導致對糖的重吸收功能障礙而出現(xiàn)糖尿；妊娠時，由于細胞外液容量增加，近曲小管的重吸收功能受到抑制，亦可使腎糖閉值下降而出現(xiàn)糖尿。此類疾病均應與糖尿病鑒別，其鑒別要點為前者血糖和糖耐量試驗可為正常。