目前認為，細胞凋亡時線粒體上述變化的機制在于線粒體膜通透性遷移孔（permeability transition pore， PT孔）的開放。PT 孔跨越線粒體的內外膜，由內外膜及其間隙和胞質的多種蛋白組成蛋白復合體。其中內膜蛋白為腺嘌呤核苷轉位酶（AdNucT），是PT 孔的重要組成部分；還有線粒體外膜蛋白如孔蛋白（porin，一種電壓依賴性陰離子通道），促凋亡蛋白Bax 等。PT 孔正常周期性開放。當胞漿內Ca2+升高時，線粒體作為鈣庫吸收胞漿Ca2+，以致線粒體Ca2+增多，使PT 孔開放，原來位于線粒體內腔的細胞色素c、凋亡誘導因子AIF、caspase-3的前質等釋放。與此同時還有線粒體Ca2+大量外流致胞漿Ca2+水平升高。PT 孔開放使線粒體膜電位進一步下降，跨膜離子濃度梯度消失，線粒體膨脹，因內膜折疊面積比外膜大，致外膜易于斷裂。細胞色素c 釋出到胞漿，通過和凋亡蛋白酶活化因子-1（Apaf-1）作用，激活caspase-9，再激活下游的caspase-3.AIF 可快速激活核酸內切酶和caspase-3，裂解核蛋白和細胞骨架，造成細胞凋亡典型的形態(tài)學改變?；钚匝蹩勺饔糜赑T 孔使其開放，Bcl-2可阻止PT 孔開放，恢復線粒體膜電位。有報道藥用植物紅景天甙明顯提高SH-SY5Y 細胞線粒體活性，穩(wěn)定線粒體膜電位水平，抑制細胞凋亡，抑制細胞內鈣超載的發(fā)生。創(chuàng)傷、休克等應激情況下，線粒體PT 孔開放，其內容物泄漏至胞漿，啟動細胞凋亡或壞死。