【摘要】 探討微波聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾（突聾）的療效。 方法 60例突聾病人按門診掛號隨機分成兩組，每組30例，兩組病人均應用三磷酸腺苷、輔酶A及丹參分別加入10%葡萄糖注射液250ml內(nèi)靜脈滴入，而后進入高壓氧艙內(nèi)，用空氣將艙內(nèi)壓力加至0.22MPa（絕對壓），在艙內(nèi)用面罩吸純氧60min后，再減壓出艙，每日1次，10次為1個療程。治療組 在共同治療的基礎上增加微波照射治療，輸出功率為8W，每次照射15min，同樣10次治療為1個療程。經(jīng)治療2個療程后作療效比較。結果 治療組的有效率86.67%，優(yōu)于對照組的66.33%。 結論 微波聯(lián)合高壓氧綜合治療突聾優(yōu)于高壓氧綜合治療，未發(fā)現(xiàn)副作用。
【關鍵詞】 突發(fā)性耳聾 高壓氧 微波
為探討微波聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾的療效，我院設治療組和對照組進行研究，現(xiàn)報告如下。
1 對象與方法
1.1 研究對象 自2007年1月～2008年5月來院就診的60例突發(fā)性耳聾患者，將病人按就診順序先后分為對照組和治療組各30例。對照組：男16例，女14例；年齡23～82歲，中間年齡45歲；其中左耳聾17例，右耳聾12例，雙耳聾1例；病程2～13天不等。治療組 男12例，女18例；年齡16～76歲，中間年齡41歲；其中左耳聾16例，右耳聾14例；病程3～18天不等。
1.2 診斷標準 參照姜泗長、顧瑞、王正敏等主編的耳科學中所提到的中華醫(yī)學會耳鼻喉科學會1996年制定的診斷依據(jù)［1］是：（1）突然發(fā)生的非波動性感音神經(jīng)性聽力損失，常為中或重度。（2）病因不明。（3）可伴耳鳴。（4）可伴眩暈、惡心、嘔吐，但不反復發(fā)作。除第五腦神經(jīng)，無其他神經(jīng)受損癥狀。
1.3 研究方法 兩組病人按常規(guī)治療應用三磷酸腺苷、輔酶A及丹參分別加在10%葡萄糖注射液250ml靜脈滴入，而后兩組病人一起進入高壓氧艙內(nèi)，用高壓空氣將艙內(nèi)壓升至為0.22MPa，穩(wěn)壓時用面罩吸醫(yī)用純氧，吸氧總時間為60min，分2次，每次30min，中間吸氧休息，吸空氣10min，每日1次，10次為1個療程。治療組在對照組治療的基礎上用南京康友微波能應用研究所生產(chǎn)的YWY-2醫(yī)用微波儀給患耳局部微波照射治療，方法：將耳輻射器由外耳道輕輕插入對準內(nèi)耳并固定，輸出功率為8W，每次照射15min，每日1次，同樣10次為1個療程。兩組病人在治療2個療程后作療效評估。
1.4 療效評定
1.4.1 療效標準 中華醫(yī)學會耳鼻喉科學會1996年制定的療效分級：痊愈：250～4000Hz各頻道聽閾恢復至正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平。顯效：上述頻率平均聽力提高30dB以上。有效：上述頻率平均聽力提高15～30dB。無效：上述頻率平均聽力改善不足15dB。
1.4.2 統(tǒng)計學處理 采用卡方法對兩組樣本進行統(tǒng)計學處理。
2 結果
兩組患者經(jīng)2個療程治療后治療組的有效率86.67%，對照組的有效率63.33%。χ2=4.261,P<0.05, 兩組對比差異有顯著性。見表1。表1 兩組療效比較
3 討論
突發(fā)性耳聾又稱突聾，為患者原先聽力正常，系指突然發(fā)生原因不明感音神經(jīng)性聾，可在數(shù)分鐘、數(shù)小時或1～2天內(nèi)從輕度聽力減退發(fā)展至嚴重的耳聾。每年的發(fā)病率為5/10萬～20/10萬，多為單耳患病，雙耳同時患病者0.2%～2%。供應內(nèi)耳的動脈主要來自基底動脈的前下動脈分出的迷路動脈（即內(nèi)耳動脈），該動脈受星狀神經(jīng)節(jié)的交感神經(jīng)纖維控制?；讋用}則來自椎動脈。椎-基底動脈是終末動脈，進入迷路后無側支循環(huán)，內(nèi)耳動脈在到達耳蝸及前庭器官之前都有一段極度扭曲，或螺旋狀的行徑。故當椎-基底動脈系統(tǒng)、血液系統(tǒng)有病變時或其他原因（可能與情緒波動、過度勞累、內(nèi)分泌紊亂、過敏及氣候環(huán)境的突然變化、病毒感染等）引起交感神經(jīng)血管調(diào)節(jié)功能紊亂而致內(nèi)耳血流障礙、小動脈痙攣、血管內(nèi)凝集及血栓形成使血流供應受阻從而導致內(nèi)耳組織水腫、缺血、缺氧、代謝紊亂，終致聽覺功能突然喪失。血液粘稠度是決定血液阻力的因素之一,是衡量血液變性的一項綜合指標。正常人紅細胞約占血細胞總體積的95%，是影響血黏度的最重要因素。引起血黏度升高的因素，也降低紅細胞膜彈性和促進血小板附和聚集，這些變化之間又相互影響，形成惡性循環(huán)，最終導致血流阻力增加，微循環(huán)灌流量減少，耳蝸組織缺氧細胞變性，出現(xiàn)聽力障礙［2］。病毒進入血管后可使血管內(nèi)血細胞凝聚或形成血管內(nèi)膜炎，不僅可黏附在細胞上使其凝集，而且可引起毛細血管內(nèi)皮腫脹及一種高凝狀態(tài)，其結果為小血管內(nèi)血栓形成，由于內(nèi)耳動脈為單一的末梢動脈，無側支循環(huán)，由于這幾種情況均可引起組織細胞缺血、缺氧，導致細胞代謝障礙，從而引起耳聾。
微波電療法是應用波長1m～1mm（頻率300MHz～300GHz）的特高頻率治療疾病的方法，其主要原理微波的熱效應使局部溫度升高，循環(huán)血流加快，血流量增加，由于以上原因使病灶區(qū)充血增強，血流速度明顯上升，側支循環(huán)好轉(zhuǎn)，改善聽神經(jīng)的缺血缺氧。達到治療作用。另外，在急性炎癥階段，病灶的致炎介質(zhì)含量增加，微血管功能紊亂，管壁和組織通透性增加，而低功率微波可抑制病灶中致炎介質(zhì)合成，而使致炎含量降低，起到消炎作用。
高壓氧治療機理很復雜，其主要作用機理［3］為：（1）首先在高壓環(huán)境下吸入純氧能顯著地提高血氧分壓和血液中的物理溶解氧量，同時有效的增加氧的彌散力及彌散半徑，促進側支循環(huán)的形成，大大提高了組織中含氧量，改善聽覺中樞及內(nèi)耳聽覺器官的缺氧狀態(tài)，阻止耳蝸聽覺器官的進一步病變，促進其功能恢復；（2）由于局部炎性反應及微小血管阻塞使內(nèi)耳缺氧造成局部水腫，高壓氧條件下能使局部血管收縮，降低毛細血管的通透性，減少滲出，逐步消除水腫，進一步有利于局部血流灌注和供氧；（3）在高壓氧環(huán)境下血流速度加快，血小板、紅細胞集聚減少，并能通過抑制紅細胞再生、增加紅細胞的脆性，使紅細胞輕度溶血、改變紅細胞濾過指數(shù)、增加紅細胞變形能力等降低紅細胞壓積使血液流變學有顯著變化，降低全血液粘稠度，明顯改善微循環(huán)，促進和改善了局部組織的缺氧，改善了其有氧能量代謝，使聽覺功能恢復［4］。（4）增強抗氧自由基酶的活性，減少組織細胞損害。
本研究表明應用微波聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾過程中起到相互促進作用，治療時間短有效率高，取得良好的效果，在治療期間未發(fā)現(xiàn)副作用。
【關鍵詞】 突發(fā)性耳聾 高壓氧 微波
為探討微波聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾的療效，我院設治療組和對照組進行研究，現(xiàn)報告如下。
1 對象與方法
1.1 研究對象 自2007年1月～2008年5月來院就診的60例突發(fā)性耳聾患者，將病人按就診順序先后分為對照組和治療組各30例。對照組：男16例，女14例；年齡23～82歲，中間年齡45歲；其中左耳聾17例，右耳聾12例，雙耳聾1例；病程2～13天不等。治療組 男12例，女18例；年齡16～76歲，中間年齡41歲；其中左耳聾16例，右耳聾14例；病程3～18天不等。
1.2 診斷標準 參照姜泗長、顧瑞、王正敏等主編的耳科學中所提到的中華醫(yī)學會耳鼻喉科學會1996年制定的診斷依據(jù)［1］是：（1）突然發(fā)生的非波動性感音神經(jīng)性聽力損失，常為中或重度。（2）病因不明。（3）可伴耳鳴。（4）可伴眩暈、惡心、嘔吐，但不反復發(fā)作。除第五腦神經(jīng)，無其他神經(jīng)受損癥狀。
1.3 研究方法 兩組病人按常規(guī)治療應用三磷酸腺苷、輔酶A及丹參分別加在10%葡萄糖注射液250ml靜脈滴入，而后兩組病人一起進入高壓氧艙內(nèi)，用高壓空氣將艙內(nèi)壓升至為0.22MPa，穩(wěn)壓時用面罩吸醫(yī)用純氧，吸氧總時間為60min，分2次，每次30min，中間吸氧休息，吸空氣10min，每日1次，10次為1個療程。治療組在對照組治療的基礎上用南京康友微波能應用研究所生產(chǎn)的YWY-2醫(yī)用微波儀給患耳局部微波照射治療，方法：將耳輻射器由外耳道輕輕插入對準內(nèi)耳并固定，輸出功率為8W，每次照射15min，每日1次，同樣10次為1個療程。兩組病人在治療2個療程后作療效評估。
1.4 療效評定
1.4.1 療效標準 中華醫(yī)學會耳鼻喉科學會1996年制定的療效分級：痊愈：250～4000Hz各頻道聽閾恢復至正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平。顯效：上述頻率平均聽力提高30dB以上。有效：上述頻率平均聽力提高15～30dB。無效：上述頻率平均聽力改善不足15dB。
1.4.2 統(tǒng)計學處理 采用卡方法對兩組樣本進行統(tǒng)計學處理。
2 結果
兩組患者經(jīng)2個療程治療后治療組的有效率86.67%，對照組的有效率63.33%。χ2=4.261,P<0.05, 兩組對比差異有顯著性。見表1。表1 兩組療效比較
3 討論
突發(fā)性耳聾又稱突聾，為患者原先聽力正常，系指突然發(fā)生原因不明感音神經(jīng)性聾，可在數(shù)分鐘、數(shù)小時或1～2天內(nèi)從輕度聽力減退發(fā)展至嚴重的耳聾。每年的發(fā)病率為5/10萬～20/10萬，多為單耳患病，雙耳同時患病者0.2%～2%。供應內(nèi)耳的動脈主要來自基底動脈的前下動脈分出的迷路動脈（即內(nèi)耳動脈），該動脈受星狀神經(jīng)節(jié)的交感神經(jīng)纖維控制?；讋用}則來自椎動脈。椎-基底動脈是終末動脈，進入迷路后無側支循環(huán)，內(nèi)耳動脈在到達耳蝸及前庭器官之前都有一段極度扭曲，或螺旋狀的行徑。故當椎-基底動脈系統(tǒng)、血液系統(tǒng)有病變時或其他原因（可能與情緒波動、過度勞累、內(nèi)分泌紊亂、過敏及氣候環(huán)境的突然變化、病毒感染等）引起交感神經(jīng)血管調(diào)節(jié)功能紊亂而致內(nèi)耳血流障礙、小動脈痙攣、血管內(nèi)凝集及血栓形成使血流供應受阻從而導致內(nèi)耳組織水腫、缺血、缺氧、代謝紊亂，終致聽覺功能突然喪失。血液粘稠度是決定血液阻力的因素之一,是衡量血液變性的一項綜合指標。正常人紅細胞約占血細胞總體積的95%，是影響血黏度的最重要因素。引起血黏度升高的因素，也降低紅細胞膜彈性和促進血小板附和聚集，這些變化之間又相互影響，形成惡性循環(huán)，最終導致血流阻力增加，微循環(huán)灌流量減少，耳蝸組織缺氧細胞變性，出現(xiàn)聽力障礙［2］。病毒進入血管后可使血管內(nèi)血細胞凝聚或形成血管內(nèi)膜炎，不僅可黏附在細胞上使其凝集，而且可引起毛細血管內(nèi)皮腫脹及一種高凝狀態(tài)，其結果為小血管內(nèi)血栓形成，由于內(nèi)耳動脈為單一的末梢動脈，無側支循環(huán)，由于這幾種情況均可引起組織細胞缺血、缺氧，導致細胞代謝障礙，從而引起耳聾。
微波電療法是應用波長1m～1mm（頻率300MHz～300GHz）的特高頻率治療疾病的方法，其主要原理微波的熱效應使局部溫度升高，循環(huán)血流加快，血流量增加，由于以上原因使病灶區(qū)充血增強，血流速度明顯上升，側支循環(huán)好轉(zhuǎn)，改善聽神經(jīng)的缺血缺氧。達到治療作用。另外，在急性炎癥階段，病灶的致炎介質(zhì)含量增加，微血管功能紊亂，管壁和組織通透性增加，而低功率微波可抑制病灶中致炎介質(zhì)合成，而使致炎含量降低，起到消炎作用。
高壓氧治療機理很復雜，其主要作用機理［3］為：（1）首先在高壓環(huán)境下吸入純氧能顯著地提高血氧分壓和血液中的物理溶解氧量，同時有效的增加氧的彌散力及彌散半徑，促進側支循環(huán)的形成，大大提高了組織中含氧量，改善聽覺中樞及內(nèi)耳聽覺器官的缺氧狀態(tài)，阻止耳蝸聽覺器官的進一步病變，促進其功能恢復；（2）由于局部炎性反應及微小血管阻塞使內(nèi)耳缺氧造成局部水腫，高壓氧條件下能使局部血管收縮，降低毛細血管的通透性，減少滲出，逐步消除水腫，進一步有利于局部血流灌注和供氧；（3）在高壓氧環(huán)境下血流速度加快，血小板、紅細胞集聚減少，并能通過抑制紅細胞再生、增加紅細胞的脆性，使紅細胞輕度溶血、改變紅細胞濾過指數(shù)、增加紅細胞變形能力等降低紅細胞壓積使血液流變學有顯著變化，降低全血液粘稠度，明顯改善微循環(huán)，促進和改善了局部組織的缺氧，改善了其有氧能量代謝，使聽覺功能恢復［4］。（4）增強抗氧自由基酶的活性，減少組織細胞損害。
本研究表明應用微波聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾過程中起到相互促進作用，治療時間短有效率高，取得良好的效果，在治療期間未發(fā)現(xiàn)副作用。