第五單元 傳染性非典型肺炎
一、病原學(xué)
SARS冠狀病毒（SARS－CoV），為有包膜的RNA病毒
室溫：尿中存活10天，痰及糞便5天，血液15天，物體表面2－3天
二、流行病學(xué)
1、傳染原：SARS患者
2、傳播途徑：呼吸道和消化道
3、易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴結(jié)）
肺：不同程度的肺實(shí)變和肺泡損傷
主要病理特點(diǎn)：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡腔中肺細(xì)胞脫屑性改變。
四、臨床表現(xiàn)
起病急，以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀。無(wú)上呼吸道卡他癥狀。
分期：早期，進(jìn)展期，恢復(fù)期
五、檢查：
血象正?；蚪档?。淋巴細(xì)胞減少＜0.9
CD3、CD4、CD8明顯降低
第六單元 流行性腦脊髓膜炎
一、病原學(xué)
由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎
腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。
病菌在體外能形成自溶酶
我國(guó)以A群為流行菌株
二、流行病學(xué)
1、傳染源：帶菌者和患者
2、傳播途徑：飛沫
3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。
三、病機(jī)和病理
1、病機(jī)：
抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。
引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素
皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑：是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起
2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，有的血管內(nèi)血栓形成。
病變以軟腦膜為主。
四、表現(xiàn)
（一）普通型
1、上呼吸道感染期；
2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點(diǎn)瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。
3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽(yáng)性。
（二）暴發(fā)型――多見(jiàn)于兒童
高熱、瘀斑、休克、呼衰
1、敗血癥休克型：高熱，瘀點(diǎn)瘀斑，腦膜刺激征缺如。
腦脊液清亮，細(xì)胞數(shù)正?；蛟黾?。血培養(yǎng)+
2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷
3、混合型
五、診斷：
突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑，腦膜刺激征（+）
血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。
特異性莢膜抗原+ 腦脊液涂片鏡檢
六、治療：
1、普通型：首選――青霉素
2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺
預(yù)防――可用磺胺類
第七單元 傷寒
一、病原學(xué)：
傷寒桿菌，屬沙門(mén)菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動(dòng)。含有菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。
二、流行病學(xué)
1、傳染原：患者和帶菌者
2、傳播途徑：糞－口途徑
三、病機(jī)及病理
1、病機(jī)：
傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。
傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。
2、病理：全身單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。
最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤(rùn)。
特征性病變――傷寒細(xì)胞
病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。
慢性帶菌者常見(jiàn)的帶菌部位：膽囊
一、病原學(xué)
SARS冠狀病毒（SARS－CoV），為有包膜的RNA病毒
室溫：尿中存活10天，痰及糞便5天，血液15天，物體表面2－3天
二、流行病學(xué)
1、傳染原：SARS患者
2、傳播途徑：呼吸道和消化道
3、易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴結(jié)）
肺：不同程度的肺實(shí)變和肺泡損傷
主要病理特點(diǎn)：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡腔中肺細(xì)胞脫屑性改變。
四、臨床表現(xiàn)
起病急，以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀。無(wú)上呼吸道卡他癥狀。
分期：早期，進(jìn)展期，恢復(fù)期
五、檢查：
血象正?；蚪档?。淋巴細(xì)胞減少＜0.9
CD3、CD4、CD8明顯降低
第六單元 流行性腦脊髓膜炎
一、病原學(xué)
由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎
腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。
病菌在體外能形成自溶酶
我國(guó)以A群為流行菌株
二、流行病學(xué)
1、傳染源：帶菌者和患者
2、傳播途徑：飛沫
3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。
三、病機(jī)和病理
1、病機(jī)：
抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。
引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素
皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑：是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起
2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，有的血管內(nèi)血栓形成。
病變以軟腦膜為主。
四、表現(xiàn)
（一）普通型
1、上呼吸道感染期；
2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點(diǎn)瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。
3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽(yáng)性。
（二）暴發(fā)型――多見(jiàn)于兒童
高熱、瘀斑、休克、呼衰
1、敗血癥休克型：高熱，瘀點(diǎn)瘀斑，腦膜刺激征缺如。
腦脊液清亮，細(xì)胞數(shù)正?；蛟黾?。血培養(yǎng)+
2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷
3、混合型
五、診斷：
突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑，腦膜刺激征（+）
血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。
特異性莢膜抗原+ 腦脊液涂片鏡檢
六、治療：
1、普通型：首選――青霉素
2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺
預(yù)防――可用磺胺類
第七單元 傷寒
一、病原學(xué)：
傷寒桿菌，屬沙門(mén)菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動(dòng)。含有菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。
二、流行病學(xué)
1、傳染原：患者和帶菌者
2、傳播途徑：糞－口途徑
三、病機(jī)及病理
1、病機(jī)：
傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。
傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。
2、病理：全身單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。
最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤(rùn)。
特征性病變――傷寒細(xì)胞
病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。
慢性帶菌者常見(jiàn)的帶菌部位：膽囊