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腎綜合征出血熱發(fā)病機制至今仍未完全清楚。
（一）病毒直接作用
病毒感染導致感染細胞功能和結(jié)構(gòu)的損害，臨床上病人有病毒血癥期，且有相應的中毒癥狀；
基本病變在血管內(nèi)皮細胞中，感染EHFV后出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害，說明細胞損害是EHFV直接作用的結(jié)果。
（二）免疫作用
1.免疫復合物引起損傷（Ⅲ型變態(tài)反應）
本病病人早期血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復合物。故認為免疫復合物是本病血管和腎臟損害的原因。
2.其他免疫應答
FHFV侵入人體后，可引起機體一系列免疫應答：①本病早期特異性IgE抗體升高，提示存在著Ⅰ型變態(tài)反應。②EHF病人血小板中存在免疫復合物。臨床上血小板的減少和腎小管的損害與II型變態(tài)反應有關(guān)。③電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞，認為病毒可以通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞，提示存在Ⅳ型變態(tài)反應。
3.各種細胞因子和介質(zhì)的作用
EHFV能誘發(fā)機體的巨噬細胞和T細胞等釋放各種細胞因子和介質(zhì)，引起臨床癥狀和損害。
（三）休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制
1.休克早期（3～7天）
休克為原發(fā)性休克，全身小血管受損，血漿外滲血容量不足引起。繼發(fā)性休克，主要因大出血、繼發(fā)感染及多尿期，水電解質(zhì)補充不足血容量下降引起。
2.出血
血管壁損傷、血小板減少及功能障礙及DIC.
3.急性腎衰
腎血流障礙：血漿外滲血容量減少、血液濃縮、腎血流不足，腎小球濾過率急劇下降。
腎免疫性損傷：腎小球基底膜和腎小管上皮細胞受損。
腎間質(zhì)水腫、出血，壓迫腎小管，使尿量減少。
腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素-血管緊張素的激活等。
腎綜合征出血熱發(fā)病機制至今仍未完全清楚。
（一）病毒直接作用
病毒感染導致感染細胞功能和結(jié)構(gòu)的損害，臨床上病人有病毒血癥期，且有相應的中毒癥狀；
基本病變在血管內(nèi)皮細胞中，感染EHFV后出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害，說明細胞損害是EHFV直接作用的結(jié)果。
（二）免疫作用
1.免疫復合物引起損傷（Ⅲ型變態(tài)反應）
本病病人早期血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復合物。故認為免疫復合物是本病血管和腎臟損害的原因。
2.其他免疫應答
FHFV侵入人體后，可引起機體一系列免疫應答：①本病早期特異性IgE抗體升高，提示存在著Ⅰ型變態(tài)反應。②EHF病人血小板中存在免疫復合物。臨床上血小板的減少和腎小管的損害與II型變態(tài)反應有關(guān)。③電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞，認為病毒可以通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞，提示存在Ⅳ型變態(tài)反應。
3.各種細胞因子和介質(zhì)的作用
EHFV能誘發(fā)機體的巨噬細胞和T細胞等釋放各種細胞因子和介質(zhì)，引起臨床癥狀和損害。
（三）休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制
1.休克早期（3～7天）
休克為原發(fā)性休克，全身小血管受損，血漿外滲血容量不足引起。繼發(fā)性休克，主要因大出血、繼發(fā)感染及多尿期，水電解質(zhì)補充不足血容量下降引起。
2.出血
血管壁損傷、血小板減少及功能障礙及DIC.
3.急性腎衰
腎血流障礙：血漿外滲血容量減少、血液濃縮、腎血流不足，腎小球濾過率急劇下降。
腎免疫性損傷：腎小球基底膜和腎小管上皮細胞受損。
腎間質(zhì)水腫、出血，壓迫腎小管，使尿量減少。
腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素-血管緊張素的激活等。