目前嚴(yán)重急性呼吸綜合征的發(fā)病機制尚不清楚。起病早期可出現(xiàn)病毒血癥，從體外病毒培養(yǎng)分離過程中可觀察到對細(xì)胞的致病性，推測在人體的SARS病毒可能對肺組織細(xì)胞有直接的損害作用。但是，SARS患者發(fā)病期間淋巴細(xì)胞減少，CD4和CD8T淋巴細(xì)胞均明顯下降，表明細(xì)胞免疫可能受損，且臨床上應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可以改善肺部炎癥反應(yīng)，減輕臨床癥狀，故目前傾向于認(rèn)為SARS病毒感染誘導(dǎo)的免疫損傷是本病發(fā)病的主要原因。
本病肺部的病理改變明顯，雙肺明顯膨脹，鏡下以彌漫性肺泡損傷病變?yōu)橹?，有肺水腫及透明膜形成。病程3周后有肺泡內(nèi)機化及肺間質(zhì)纖維化，造成肺泡纖維閉塞。可見小血管內(nèi)微血栓和肺出血、散在的小葉性肺炎、肺泡上皮脫落、增生等病變。肺門淋巴結(jié)多充血、出血及淋巴組織減少。
本病肺部的病理改變明顯，雙肺明顯膨脹，鏡下以彌漫性肺泡損傷病變?yōu)橹?，有肺水腫及透明膜形成。病程3周后有肺泡內(nèi)機化及肺間質(zhì)纖維化，造成肺泡纖維閉塞。可見小血管內(nèi)微血栓和肺出血、散在的小葉性肺炎、肺泡上皮脫落、增生等病變。肺門淋巴結(jié)多充血、出血及淋巴組織減少。