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治療劑量的碳酸鋰對正常人精神活動無明顯影響,但可顯著改善躁狂癥或躁狂抑郁癥患者失眠、多動等癥狀,使行為、言語恢復(fù)正常,亦可改善精神分裂癥的情感障礙。
鋰鹽發(fā)揮藥理作用的是鋰離子,其作用機制可能與以下三方面有關(guān):
①鋰離子通過離子通道進(jìn)入細(xì)胞后,置換細(xì)胞內(nèi)Na+,抑制Na+產(chǎn)生動作電位,從而使細(xì)胞興奮性降低。
②抑制腦內(nèi)NA和DA的釋放,促進(jìn)突觸間隙中兒茶酚胺再攝取,使突觸間隙中NA和DA濃度降低。
③抑制肌醇磷酸激酶活性,抑制腦組織中肌醇的生成,減少二磷酸磷脂肌醇(PIP2)的含量,干擾腦內(nèi)PIP2系統(tǒng)第二信使的代謝,抑制細(xì)胞應(yīng)答,發(fā)揮抗躁狂作用。
治療劑量的碳酸鋰對正常人精神活動無明顯影響,但可顯著改善躁狂癥或躁狂抑郁癥患者失眠、多動等癥狀,使行為、言語恢復(fù)正常,亦可改善精神分裂癥的情感障礙。
鋰鹽發(fā)揮藥理作用的是鋰離子,其作用機制可能與以下三方面有關(guān):
①鋰離子通過離子通道進(jìn)入細(xì)胞后,置換細(xì)胞內(nèi)Na+,抑制Na+產(chǎn)生動作電位,從而使細(xì)胞興奮性降低。
②抑制腦內(nèi)NA和DA的釋放,促進(jìn)突觸間隙中兒茶酚胺再攝取,使突觸間隙中NA和DA濃度降低。
③抑制肌醇磷酸激酶活性,抑制腦組織中肌醇的生成,減少二磷酸磷脂肌醇(PIP2)的含量,干擾腦內(nèi)PIP2系統(tǒng)第二信使的代謝,抑制細(xì)胞應(yīng)答,發(fā)揮抗躁狂作用。