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5.干擾細胞 細胞交互作用反應停的代謝活化產物引起胚胎細胞的粘連受體（adhesive receptors）下調，阻礙發(fā)育過程中細胞與細胞和細胞與基質之間的相互作用，干擾了細胞之間的通訊從而導致肢芽結構異常。
6.通過胎盤毒性引起發(fā)育毒性 已知對卵黃囊或絨（毛）膜尿囊胎盤有毒性的毒物有46個，包括鎘（Cd）砷或汞、香煙、乙醇、可卡因、內毒素和水楊酸鈉等。如Cd在妊娠中晚期通過引起胎盤毒性（壞死，減少血流）和抑制對營養(yǎng)物質的傳送導致發(fā)育毒性。
實驗發(fā)現，在妊娠晚期大鼠體內注入Cd造成胎兒死亡，但幾乎沒有的進入胎兒體內，而是在10h內伴隨子宮胎盤血流減少發(fā)生胎兒死亡；如胎兒直接注射Cd，盡管胎兒的Cd負荷比母體給藥后高幾乎10倍，胎兒死亡僅只有輕微增加。此外，Cd可在胎盤誘導金屬結合蛋白（或稱金屬硫蛋白，MT），而MT對Zn有高親和力，可在胎盤中結合Zn而干擾Zn轉移通過胎盤。Cd的理化性質與必需元素鋅（Zn）相似，可競爭性抑制人類通過胎盤微泡吸收Zn跨膜轉運，以及競爭性地在胎盤中抑制其他的Zn依賴的過程。聯合給予Zn可以改善Cd的發(fā)育毒性。
7.干擾母體穩(wěn)態(tài) 二氟苯水楊酸，引起兔的中軸骨骼缺陷。其發(fā)育毒性劑量引起嚴重的母體貧血并損耗紅細胞ATP水平。妊娠第5天給單劑量的二氟苯水楊酸引起持續(xù)到第15天的母體貧血，而這正是缺氧引起類似的中軸骨傷缺陷的關鍵日子，胚胎中血藥濃度低于母體的血藥峰水平的5％。因此，二氟苯水楊酸對兔的致畸性或許是由于母體的貧血造成缺氧的結果。
苯妥英在實驗動物中能影響母體的葉酸代謝致畸。孕第10天，易感的A／J小鼠的心率劑量依賴性地被苯妥英降低，實驗性給氧可減少小鼠中苯妥英的致畸性；而抗性的C57B1／6J小鼠心率不降低。因而認為，畸形與母體的心率降低和胚胎的缺氧有關。
減少子官的血流被認為是經基脲引起致畸的一種機制，它提高收縮壓，改變心率，減少心輸出，嚴重地減少子宮的血流，而且在妊娠兔中增加血管的阻力，給藥后胚胎立即顯示顱面和心包出血。而通過夾緊妊娠兔子宮血管10min可引起同樣的胚胎異常。
MT合成可被包括金屬、酒精、胺基甲酸乙酸、內毒素、烷化劑、高或低血糖和電離輻射等許多化學和物理因素誘導，也可被糖皮質激素和某些細胞因子等內源性調節(jié)劑誘導。MT合成的誘導可導致孕母肝MT濃度大大高于正常，降低血漿Zn濃度，進而使孕體可利用的Zn減少、Zn缺乏而導致發(fā)育毒性。這已為多種不同的化學物包括丙戊酸、6-巰基嘌呤、烏拉坦、乙醇和常春藤皂貳的實驗所證實。
5.干擾細胞 細胞交互作用反應停的代謝活化產物引起胚胎細胞的粘連受體（adhesive receptors）下調，阻礙發(fā)育過程中細胞與細胞和細胞與基質之間的相互作用，干擾了細胞之間的通訊從而導致肢芽結構異常。
6.通過胎盤毒性引起發(fā)育毒性 已知對卵黃囊或絨（毛）膜尿囊胎盤有毒性的毒物有46個，包括鎘（Cd）砷或汞、香煙、乙醇、可卡因、內毒素和水楊酸鈉等。如Cd在妊娠中晚期通過引起胎盤毒性（壞死，減少血流）和抑制對營養(yǎng)物質的傳送導致發(fā)育毒性。
實驗發(fā)現，在妊娠晚期大鼠體內注入Cd造成胎兒死亡，但幾乎沒有的進入胎兒體內，而是在10h內伴隨子宮胎盤血流減少發(fā)生胎兒死亡；如胎兒直接注射Cd，盡管胎兒的Cd負荷比母體給藥后高幾乎10倍，胎兒死亡僅只有輕微增加。此外，Cd可在胎盤誘導金屬結合蛋白（或稱金屬硫蛋白，MT），而MT對Zn有高親和力，可在胎盤中結合Zn而干擾Zn轉移通過胎盤。Cd的理化性質與必需元素鋅（Zn）相似，可競爭性抑制人類通過胎盤微泡吸收Zn跨膜轉運，以及競爭性地在胎盤中抑制其他的Zn依賴的過程。聯合給予Zn可以改善Cd的發(fā)育毒性。
7.干擾母體穩(wěn)態(tài) 二氟苯水楊酸，引起兔的中軸骨骼缺陷。其發(fā)育毒性劑量引起嚴重的母體貧血并損耗紅細胞ATP水平。妊娠第5天給單劑量的二氟苯水楊酸引起持續(xù)到第15天的母體貧血，而這正是缺氧引起類似的中軸骨傷缺陷的關鍵日子，胚胎中血藥濃度低于母體的血藥峰水平的5％。因此，二氟苯水楊酸對兔的致畸性或許是由于母體的貧血造成缺氧的結果。
苯妥英在實驗動物中能影響母體的葉酸代謝致畸。孕第10天，易感的A／J小鼠的心率劑量依賴性地被苯妥英降低，實驗性給氧可減少小鼠中苯妥英的致畸性；而抗性的C57B1／6J小鼠心率不降低。因而認為，畸形與母體的心率降低和胚胎的缺氧有關。
減少子官的血流被認為是經基脲引起致畸的一種機制，它提高收縮壓，改變心率，減少心輸出，嚴重地減少子宮的血流，而且在妊娠兔中增加血管的阻力，給藥后胚胎立即顯示顱面和心包出血。而通過夾緊妊娠兔子宮血管10min可引起同樣的胚胎異常。
MT合成可被包括金屬、酒精、胺基甲酸乙酸、內毒素、烷化劑、高或低血糖和電離輻射等許多化學和物理因素誘導，也可被糖皮質激素和某些細胞因子等內源性調節(jié)劑誘導。MT合成的誘導可導致孕母肝MT濃度大大高于正常，降低血漿Zn濃度，進而使孕體可利用的Zn減少、Zn缺乏而導致發(fā)育毒性。這已為多種不同的化學物包括丙戊酸、6-巰基嘌呤、烏拉坦、乙醇和常春藤皂貳的實驗所證實。