2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導:脊髓蛛網(wǎng)膜炎發(fā)病機制

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蛛網(wǎng)膜本身少有血管供應,缺乏炎癥反應能力,在病原刺激下,血管豐富的硬脊膜與軟脊膜可發(fā)生活躍的炎癥反應。病變范圍??衫奂皫讉€脊髓節(jié)段,在慢性期蛛網(wǎng)膜的纖維增厚、顏色灰白、失去透明度而呈混濁,有時出現(xiàn)大小不等的白色斑點,這些病變常與硬脊膜、軟膜、脊髓或神經(jīng)根相粘連。
    早期脊髓表面血管充血擴張,晚期血管壁增厚,使血管腔縮小。脊髓發(fā)生繼發(fā)性變化和軟化或空洞形成,空洞邊緣為結締組織,周圍有膠質(zhì)細胞增生、蛛網(wǎng)膜粘連及形成囊腫可直接壓迫脊髓,致使脊髓局部缺血萎縮變性,嚴重時可產(chǎn)生脊髓軟化壞死。炎性粘連可分為局限性及彌漫性,由于蛛網(wǎng)膜粘連,形成一個或多發(fā)性囊腔,增厚的蛛網(wǎng)膜構成囊腔,囊內(nèi)液體逐漸增多,構成對脊髓的壓迫。因此,蛛網(wǎng)膜粘連和囊腫形成所產(chǎn)生的脊髓缺血和受壓是本病的病理基礎。