由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡Ⅱ型細(xì)胞的受損，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫、充血、肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道陷閉、肺泡萎陷不張，肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少。從而使通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動靜脈樣分流增加和彌散障礙，造成換氣功能嚴(yán)重?fù)p害的低氧血癥，刺激頸動脈竇主動脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞產(chǎn)生過度通氣，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。在ARDS晚期，由于病情嚴(yán)重，呼吸肌疲勞衰竭，發(fā)生通氣不足，缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。圖2-6-6示意成人呼吸窘迫綜合征病理生理變化。