2012年執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試內科輔導：老年性癡呆
概念
老年性癡呆（Alzheimer，AD），是一種慢性的大腦退行性變性疾病。臨床表現為進行性遠近的記憶力障礙，分析判斷能力衰退、情緒改變、行為失常、甚至意識模糊，后死亡肺炎或尿路感染。
其病因至今不明，具有特征性神經病理和神經化學改變，常漸起病，起病可在老年前期，但老年期的發(fā)病率更高。在65歲以前起病的類型常有癡呆家族史，病情進展較快，有明顯顳葉和頂葉損害的特征，包括失語、失用等，錐體系癥狀也較多。65歲以后起病者病情進展較慢，以廣泛高級皮層功能障礙（即記憶障礙）為主要特征，腦部特征病理為神經元數量顯著減少。
AD可延續(xù)20年，早期或輕度9年，中期或中度5年，惡化6年，給個人、家庭、神經帶來深重的負擔和痛苦。據統(tǒng)計：美國AD患者為200-400萬，全球1700-2500萬，我國有關調查尚缺乏大系列、據新城市普查結果，AD患病率高于血管性癡呆。在西方國家AD是繼心臟病、腫瘤和中風之后，排在第四位的導致死亡的疾病。
迄今尚無有效抗癡呆的藥物治療，在臨床上主要為一個護理照管問題?，F行治療AD研究的難題，主要在于：1.AD本質未明；2.臨床診斷指標的限制性；3.缺乏實用的病理分期指標；4.動物中不能建立起與AD相似的疾病模型。
注意與老年期癡呆區(qū)分，兩者不是同一概念，老年期癡呆分4種：1、老年性癡呆；2、血管性癡呆（Vascular Dementia VD），含多發(fā)梗塞性癡呆（Multl-infarct Dementia，MD）；3、混合性癡呆；4、全身性疾病引發(fā)的老年人癡呆。
病理
AD患者大腦的重要改變表現為腦普遍萎縮，以與高有序認識能力相關區(qū)域如海馬及相應皮質部位尤為明顯，腦室擴大，腦溝變寬。中樞神經區(qū)域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節(jié)細胞廣泛變性，出現收縮、空泡形成與脂質沉著，并伴有典型特征性的，以額葉為主的彌散性老年斑（SP）多在50-60歲發(fā)病無明顯誘因，神經原纖維纏結（NFT）。
SP特點：①內有淀粉樣纖維，對淀粉反應呈陽性；②免疫組化檢查證實SP內有IgG存在平時IgG與抗血清起反應。
概念
老年性癡呆（Alzheimer，AD），是一種慢性的大腦退行性變性疾病。臨床表現為進行性遠近的記憶力障礙，分析判斷能力衰退、情緒改變、行為失常、甚至意識模糊，后死亡肺炎或尿路感染。
其病因至今不明，具有特征性神經病理和神經化學改變，常漸起病，起病可在老年前期，但老年期的發(fā)病率更高。在65歲以前起病的類型常有癡呆家族史，病情進展較快，有明顯顳葉和頂葉損害的特征，包括失語、失用等，錐體系癥狀也較多。65歲以后起病者病情進展較慢，以廣泛高級皮層功能障礙（即記憶障礙）為主要特征，腦部特征病理為神經元數量顯著減少。
AD可延續(xù)20年，早期或輕度9年，中期或中度5年，惡化6年，給個人、家庭、神經帶來深重的負擔和痛苦。據統(tǒng)計：美國AD患者為200-400萬，全球1700-2500萬，我國有關調查尚缺乏大系列、據新城市普查結果，AD患病率高于血管性癡呆。在西方國家AD是繼心臟病、腫瘤和中風之后，排在第四位的導致死亡的疾病。
迄今尚無有效抗癡呆的藥物治療，在臨床上主要為一個護理照管問題?，F行治療AD研究的難題，主要在于：1.AD本質未明；2.臨床診斷指標的限制性；3.缺乏實用的病理分期指標；4.動物中不能建立起與AD相似的疾病模型。
注意與老年期癡呆區(qū)分，兩者不是同一概念，老年期癡呆分4種：1、老年性癡呆；2、血管性癡呆（Vascular Dementia VD），含多發(fā)梗塞性癡呆（Multl-infarct Dementia，MD）；3、混合性癡呆；4、全身性疾病引發(fā)的老年人癡呆。
病理
AD患者大腦的重要改變表現為腦普遍萎縮，以與高有序認識能力相關區(qū)域如海馬及相應皮質部位尤為明顯，腦室擴大，腦溝變寬。中樞神經區(qū)域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節(jié)細胞廣泛變性，出現收縮、空泡形成與脂質沉著，并伴有典型特征性的，以額葉為主的彌散性老年斑（SP）多在50-60歲發(fā)病無明顯誘因，神經原纖維纏結（NFT）。
SP特點：①內有淀粉樣纖維，對淀粉反應呈陽性；②免疫組化檢查證實SP內有IgG存在平時IgG與抗血清起反應。