凝血系統(tǒng)在流動的血液中被激活，必須具備一定的條件：
1.心血管內(nèi)膜的損傷內(nèi)皮細(xì)胞有一系列的防止血液在心血管內(nèi)凝固的功能：①它是一個單細(xì)胞層的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促發(fā)凝血的內(nèi)皮下膠原隔離開來；②能分泌凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin），它是一種糖蛋白覆于內(nèi)膜表面，能和凝血酶結(jié)合而控制凝血酶的作用；③合成前列環(huán)素，能抑制血小板粘集；④分泌二磷酸腺苷酶，把血小板釋出的、對血小板彼此粘集具有強烈作用的ADP轉(zhuǎn)變?yōu)榭拐臣饔玫南汆堰屎塑账?；⑤?nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞膜表面含有肝素樣分子（硫酸乙酰肝素），它有促進抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化過程的鏈鎖反應(yīng)。⑥生成纖溶酶原活化因子，有促進纖維蛋白溶解的作用。⑦合成蛋白S（PS），它能協(xié)同活化的蛋白C（PC）抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa（a表示活化的）。由于以上因素，如果沒有心血管內(nèi)膜的損傷，超出生理限度的血小板和凝血因子的活化就不可能發(fā)生。況且，內(nèi)皮細(xì)胞還具有促血凝的作用，因它能合成組織因子，存于內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)，內(nèi)皮細(xì)胞損傷時得以釋出，從而激活外途徑凝血過程。
內(nèi)皮細(xì)胞損傷暴露出皮下的膠原，這對活化血小板和凝血因子Ⅻ至關(guān)重要。內(nèi)皮下結(jié)締組織內(nèi)的纖維連接蛋白也有助于血液細(xì)胞和纖維蛋白原粘著在暴露的血管壁上。此外，內(nèi)皮下由血小板和內(nèi)皮細(xì)胞所生成的凝血酶敏感蛋白（thrombospondin，一種糖蛋白）也可和纖維蛋白原和纖維連接蛋白等大分子結(jié)合，使血細(xì)胞和血管壁粘連。然而在觸發(fā)凝血過程中起核心作用的是血小板的活化。能激活血小板的物質(zhì)有膠原、凝血酶、ADP和凝血惡烷A2（thromboxane A2）等，在內(nèi)皮損傷后，首先激活血小板的是與血小板接觸的膠原，繼后凝血鏈鎖反應(yīng)被啟動而產(chǎn)生了凝血酶，并且血小板繼續(xù)地被活化又不斷釋出ADP和血栓素A2，隨血流而來的是血小板在局部不斷地被激活。血小板活表現(xiàn)為下述三項反應(yīng)：①粘附反應(yīng)，血小板粘附于局部膠原（需要有內(nèi)皮細(xì)胞所合成的von Willebrand因子的介入），同時由于其胞漿內(nèi)微絲和微管的收縮而變形，血小板的是顆粒逐漸消失而使胞漿同質(zhì)化。②釋放反應(yīng)，血小板的α顆粒（含有纖維蛋白原、纖維連接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、血小板生長因子及血小板所合成的凝血酶敏感白）和致密顆粒（含有豐富的ADP、Ca離子、去甲腎上腺素、組胺、5－HT）的內(nèi)容物向血小板外釋出，其中ADP對在此經(jīng)過的血中血小板不斷地互相粘集起了重大作用。與此同時，位于血小板膜的第3因子（磷脂）也暴露于細(xì)胞膜，成為和凝血因子Ⅸa、Ⅷa、Ca2+結(jié)合的場所，X在這里被激活后，Xa、Va、Ca2+也在這里結(jié)合，形成凝血酶原酶、將凝血酶原激活成凝血酶。③粘集反應(yīng)，促使血小板彼此粘集成集群的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。最起始的粘集是通過釋放反應(yīng)所釋出的ADP，在ADP量少的情況下，所形成的血小板粘集堆是可復(fù)性的，即一旦血流加速，粘集成堆的血小板仍可一一散開；但隨著血小板愈粘集愈多，活化后釋出的ADP也愈多，粘集堆逐成為不可復(fù)性。促成不可復(fù)性粘集的另一因子是血小板活化時所生成的血栓素A2，后者既有強大的促粘集性，又有使血小板發(fā)生釋放反應(yīng)的功能。在凝血因子Ⅻ（內(nèi)途徑）和Ⅶ（外途徑）分別被膠原和組織因子所激活、凝血反應(yīng)的產(chǎn)物凝血酶形成后，凝血酶、ADP、血栓素A2共同使血小板粘集堆成為持久性。血栓形成是以在膠原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆開始的，因此血栓多見于靜脈內(nèi)膜炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、動脈粥樣硬化潰瘍、風(fēng)濕性和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等病變的心血管內(nèi)膜（壁）上。
1.心血管內(nèi)膜的損傷內(nèi)皮細(xì)胞有一系列的防止血液在心血管內(nèi)凝固的功能：①它是一個單細(xì)胞層的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促發(fā)凝血的內(nèi)皮下膠原隔離開來；②能分泌凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin），它是一種糖蛋白覆于內(nèi)膜表面，能和凝血酶結(jié)合而控制凝血酶的作用；③合成前列環(huán)素，能抑制血小板粘集；④分泌二磷酸腺苷酶，把血小板釋出的、對血小板彼此粘集具有強烈作用的ADP轉(zhuǎn)變?yōu)榭拐臣饔玫南汆堰屎塑账?；⑤?nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞膜表面含有肝素樣分子（硫酸乙酰肝素），它有促進抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化過程的鏈鎖反應(yīng)。⑥生成纖溶酶原活化因子，有促進纖維蛋白溶解的作用。⑦合成蛋白S（PS），它能協(xié)同活化的蛋白C（PC）抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa（a表示活化的）。由于以上因素，如果沒有心血管內(nèi)膜的損傷，超出生理限度的血小板和凝血因子的活化就不可能發(fā)生。況且，內(nèi)皮細(xì)胞還具有促血凝的作用，因它能合成組織因子，存于內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)，內(nèi)皮細(xì)胞損傷時得以釋出，從而激活外途徑凝血過程。
內(nèi)皮細(xì)胞損傷暴露出皮下的膠原，這對活化血小板和凝血因子Ⅻ至關(guān)重要。內(nèi)皮下結(jié)締組織內(nèi)的纖維連接蛋白也有助于血液細(xì)胞和纖維蛋白原粘著在暴露的血管壁上。此外，內(nèi)皮下由血小板和內(nèi)皮細(xì)胞所生成的凝血酶敏感蛋白（thrombospondin，一種糖蛋白）也可和纖維蛋白原和纖維連接蛋白等大分子結(jié)合，使血細(xì)胞和血管壁粘連。然而在觸發(fā)凝血過程中起核心作用的是血小板的活化。能激活血小板的物質(zhì)有膠原、凝血酶、ADP和凝血惡烷A2（thromboxane A2）等，在內(nèi)皮損傷后，首先激活血小板的是與血小板接觸的膠原，繼后凝血鏈鎖反應(yīng)被啟動而產(chǎn)生了凝血酶，并且血小板繼續(xù)地被活化又不斷釋出ADP和血栓素A2，隨血流而來的是血小板在局部不斷地被激活。血小板活表現(xiàn)為下述三項反應(yīng)：①粘附反應(yīng)，血小板粘附于局部膠原（需要有內(nèi)皮細(xì)胞所合成的von Willebrand因子的介入），同時由于其胞漿內(nèi)微絲和微管的收縮而變形，血小板的是顆粒逐漸消失而使胞漿同質(zhì)化。②釋放反應(yīng)，血小板的α顆粒（含有纖維蛋白原、纖維連接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、血小板生長因子及血小板所合成的凝血酶敏感白）和致密顆粒（含有豐富的ADP、Ca離子、去甲腎上腺素、組胺、5－HT）的內(nèi)容物向血小板外釋出，其中ADP對在此經(jīng)過的血中血小板不斷地互相粘集起了重大作用。與此同時，位于血小板膜的第3因子（磷脂）也暴露于細(xì)胞膜，成為和凝血因子Ⅸa、Ⅷa、Ca2+結(jié)合的場所，X在這里被激活后，Xa、Va、Ca2+也在這里結(jié)合，形成凝血酶原酶、將凝血酶原激活成凝血酶。③粘集反應(yīng)，促使血小板彼此粘集成集群的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。最起始的粘集是通過釋放反應(yīng)所釋出的ADP，在ADP量少的情況下，所形成的血小板粘集堆是可復(fù)性的，即一旦血流加速，粘集成堆的血小板仍可一一散開；但隨著血小板愈粘集愈多，活化后釋出的ADP也愈多，粘集堆逐成為不可復(fù)性。促成不可復(fù)性粘集的另一因子是血小板活化時所生成的血栓素A2，后者既有強大的促粘集性，又有使血小板發(fā)生釋放反應(yīng)的功能。在凝血因子Ⅻ（內(nèi)途徑）和Ⅶ（外途徑）分別被膠原和組織因子所激活、凝血反應(yīng)的產(chǎn)物凝血酶形成后，凝血酶、ADP、血栓素A2共同使血小板粘集堆成為持久性。血栓形成是以在膠原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆開始的，因此血栓多見于靜脈內(nèi)膜炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、動脈粥樣硬化潰瘍、風(fēng)濕性和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等病變的心血管內(nèi)膜（壁）上。